Hlavní Prevence

Biochemie krve pankreatu při pankreatitidě

Biochemie krve je druh laboratorní diagnózy, která ukazuje, jak fungují všechny orgány a systémy v lidském těle, včetně pankreatu. Proto je-li podezření na pankreatitidu, je pacient požádán, aby předal analýzu biochemie, což může ukázat, které mikronutrienty jsou nadbytečné a které nestačí. A již známe mechanismy, které vedou k kolísání chemického stavu těla, vyvozují závěry, které naznačují určitou nemoc.

Jedním z ukazatelů krve, který je studován v biochemii, je ALT (ALTA / alaninaminotransferáza), který se produkuje v játrech a podílí se na výměnném procesu aminokyselin. Normou je ukazatel ALT, který není vyšší než 41 U / L u člověka a nejvýše 31 U / L pro ženu. A pokud výsledky studie překračují ALT tyto ukazatele, může to spolu s dalšími onemocněními naznačovat pankreatitidu.

Při analýze biochemie je třeba věnovat pozornost cholesterolu a cholesterolu. Tyto dvě organické sloučeniny jsou velmi důležité a nezbytné složky struktury metabolismu tuků, aktivně se podílejí na tvorbě buněčné membrány, syntéze vitaminu D a pohlavních hormonů. Lidé, kteří nevěnují dostatečnou pozornost pankreatitidě a nezačnou léčit pankreas, připouštějí ve své krvi trvalý vzestup cholesterolu.

U takových onemocnění pankreatu, jako je akutní a chronická pankreatitida, vede biochemie pacienta k nízkému indexu hořčíku v krvi, který je vlastní mnoha enzymům lidského těla. Kromě toho, hořčík je aktivní intracelulární organismus, který je součástí játrech, svalech, červených krvinek a jiných tkáních a orgánech, stejně jako uvolňování inzulinu, kontrolujících množství cukru v krvi.

Další látka, která v biochemii upozorňuje - index pankreatické alfa-amylázy. Obvykle jsou tyto hodnoty 0-50 U / L a 20-104 U / L. Alfa-amyláza dozrává v pankreatu a slinných žlázách a pankreatickém - pouze v pankreatu. Tento enzym pomáhá rozkládat uhlíky a škrob v dvanáctníku. Je-li množství enzymu v analýze biochemie významně nadhodnoceno, znamená to, že onemocnění žlázy jako cysta, pankreatitida, nádor nebo kámen v pankreatických kanálech.

Biochemie hormonů pankreatu

Hlavními hormony pankreatu jsou inzulín a glukagon. Glukagon je polypeptid, jehož hmotnost je 3,5 cd, poločas trvá od tří do šesti minut, obsahuje 29 aminokyselin. Tvorba glukagonu probíhá v buňkách tenkého střeva a pankreatu. Konečným účinkem glukagonu je snížení hormonu. Pokles indexu nastává, když se koncentrace mastných kyselin a glukózy v krvi zvyšuje.

Inzulin - polypeptid o molekulové hmotnosti 5,7 kD, obsahuje 51 aminokyselin, sestává ze dvou řetězců A a B, spojených disulfidovými můstky. Tvorba inzulínu nastává v pankreatu ve formě proinzulinu, který se přeměňuje na sekreční granule, čímž vzniká C-peptid a inzulin. Konečným účinkem účinku inzulinu je snížení krevního cukru. Snížení množství inzulinu nastává v důsledku transportu glukózy uvnitř myocytů a adipocytů a aktivace intracelulárních reakcí.

Biochemie pankreatu a jater

Biochemické složení jater zahrnuje proteiny, glykogen, lipidy a minerály. Játra hrají obrovskou roli v metabolismu. Jeho buňky obsahují tisíce enzymů, které podporují zrychlení reakce četných metabolických cest. Hlavní a nejdůležitější funkce jater jsou: biosyntéza látek, jako je glukóza, proteiny krevní plazmy, lipidy atd.; biosyntéza žlučových kyselin, tvorba a sekrece žluče, které se účastní trávicího procesu; biosyntéza konečných produktů - močovina; biotransformace léků, jedů apod.

Analýzy pankreatu: typy a jejich interpretace

Poruchy pankreatu jako důsledek různých faktorů způsobují vývoj některých onemocnění. Analýzy se používají k identifikaci případných patologických stavů pankreatu. Jak zkontrolovat funkci pankreatu?

Pankreas: význam a funkce

Pankreas je orgán trávicího systému, který plní velmi důležité funkce

Pankreas je žlázový orgán, který má alveolární tubulární strukturu a je pokryt tenkou kapslí. Železo hraje důležitou roli v homeostáze těla a trávení. Je umístěn v retroperitoneálním prostoru za žaludkem a má podlouhlý tvar. Je oddělen od žaludku omentovým vakem. Pankreas je rozdělen na tři části: tělo, hlavu a ocas.

V pankreatu jsou vnitřní kanály, do kterých se sbírá pankreatická šťáva. Kombinují se na jeden velký, který se vylučuje do dvanácterníku. Pokud je některá část žlázy poškozena, ostatní přebírají její funkce.

Hlavní funkce pankreatu v těle:

  1. Trávicí funkce. Poskytuje trávení jídla. Enzym produkuje šťávu a rozkládá jídlo na malé části. Výsledkem je, že látky proniká do krve a jsou přenášeny po celém těle.
  2. Humorální funkce. Vyrábí se s pomocí hormonů a během kterého se do orgánů dostávají různé látky. Kromě toho je regulován objem sekretované šťávy.
  3. Exokrinní funkce. V pankreatu dochází k tvorbě enzymů, které při požití v zažívacím traktu rozkládají živiny.
  4. Endokrinní funkce. Provádí se ostrovy Langerhans a spočívá v produkci pankreatické šťávy. Kromě toho se uvolňuje hormonální inzulín, který udržuje hladinu cukru v krvi na normální úrovni. Pokud je endokrinní funkce porušena, je to příčina vzniku diabetu.

Jedná se o základní funkce, které pancreas provádí. Porušení jednoho z nich přispívá k rozvoji patologií tohoto orgánu.

Zadání pro analýzu

Po vyšetření lékař určí potřebné testy!

Poruchy funkce pankreatu jsou vždy charakterizovány výskytem nepříjemných příznaků. Obvykle následující příznaky naznačují porušení funkcí pankreatu:

  • Bolest v epigastrické oblasti šindelů.
  • Zvýšené slinění.
  • Nevolnost.
  • Zvracení.
  • Belching.
  • Zvýšená tvorba plynu.
  • Snížená chuť k jídlu.
  • Průjem.

Tyto příznaky - důvod, proč chodit k lékaři, projít potřebnými testy, protože naznačují zhoršení fungování pankreatu. Pokud je dlouhý proces řízení narušen trávení, přičemž organismus ztrácí potřebné množství bílkovin, sacharidů, tuků a dalších prvků.

Samoléčení je kategoricky zakázáno, protože může vyvolat vznik závažných komplikací. Při výskytu těchto příznaků je nutné konzultovat s gastroenterologem.

Vlastnosti přípravy pro analýzu

Správná příprava pro analýzu je spolehlivým výsledkem!

Je třeba provést analýzu vyšetření stavu pankreatu podle doporučení lékaře:

  1. Analýzy jsou prováděny ráno na prázdném žaludku. Den předtím, než byste se měli vzdát smažených, mastných potravin, alkoholických nápojů. Je třeba upustit od produktů, které přispívají ke zvýšení produkce plynu: fazole, hrach atd.
  2. S náladami na zácpu 2 hodiny před studiem je nutné vzít sorbent ve formě aktivního uhlí, laktulózy, polysorbu atd.
  3. Nekuřte 1 hodinu před tím, než začnete užívat krev.
  4. Je také nutné vyloučit fyzickou námahu, protože to může významně ovlivnit výsledky analýzy.
  5. Ženy před sběrem moči by měly nutně provádět hygienu genitálií.
  6. Pro analýzu moči je nezbytné shromáždit průměrnou část moči ve sterilní nádobě.

Tato jednoduchá doporučení by měla být striktně dodržována, pak můžete získat spolehlivé informace, na základě kterých lékař určí taktiku léčby.

Typy analýz a jejich interpretace

Krev pro biochemii věnujeme k určení úrovně a aktivity enzymů

K diagnostice pankreatických patologií je nezbytné absolvovat obecný a biochemický krevní test. Tyto testy jsou podávány při podezření na různé zánětlivé procesy v orgánu.

Obvykle se při jakékoliv patologii zvyšuje počet leukocytů, bilirubin, glukózy, C-reaktivních proteinů, trypsinu, lipázy. Biochemie pomáhá určit, jak moc je porušena funkce pankreatu a na základě toho zvolit taktiku léčby.

Kromě toho existuje řada dalších testů, které mohou diagnostikovat onemocnění pankreatu. Takové analýzy jsou:

  • Analýza alfa-amylázy. Obvykle by obsah amylázy v krvi měl být v rozmezí 0-53 jednotek / l. S nárůstem indikátoru můžete diagnostikovat akutní nebo chronickou pankreatitidu, zablokování kanálu žlázy, kameny v pankreatu atd. Pokud je indikátor nižší než norma, znamená to nízkou produkci tohoto enzymu. Důvody tohoto stavu mohou být následující: úplná nekróza pankreatu, vrozené patologie, rozsáhlá destrukce pankreatu.
  • Koprogram. Ve fekálních masech se normálně mění vlákna. Pokud se pozoruje nezměněná vlákna, znamená to snížení tvorby trávicí šťávy, v důsledku čehož jsou masné výrobky špatně stráveny. Taková pozorování mohou naznačovat pankreatitidu. Škrob by měl být úplně rozložen, takže se nemějte vyskytovat ve stolici. Když je zjištěna, může být diagnostikována chronická forma pankreatitidy nebo malabsorpčního syndromu. V stolici se mohou objevit nezdravé kousky potravin, barva stolice se stává šedou.
  • Analýza moči. Koncentrace amylázy je obvykle 20-100 U / l. Podle úrovně amylázy lze posoudit stupeň zánětu v pankreatu.
  • Analýza vylučovaných slin. Tento postup je zaměřen na stanovení amylázy. S nárůstem ukazatele je diagnostikován akutní průběh a s poklesem chronický průběh.
  • Lasusův test. Tato studie, která určuje množství aminokyselin a aktivitu amylázy v moči.
  • Prozerin test. Během studie se pacientovi podává dávka prozerinu a obsah amylázy v moči se monitoruje každých 30 minut. Pokud se hladina amylázy zvýší o faktor 2 a po 2 hodinách se nevrátí k normálu, je to jasný příznak pankreatitidy. U sklerosy orgánových tkání se koncentrace amylázy po podání proserinu nemění.
  • Test elastázy. Umožňuje stanovit obsah elastázy - enzymu pankreatu. Studie se provádí pomocí enzymového imunoanalýzy. Pro analýzu se shromažďují výkaly.

Pro přesnou definici patologie a příčinu jejího výskytu je předepsáno ultrazvukové vyšetření pankreatu, počítačová tomografie, laportomie apod.

Analýzy hormonů pankreatu

Inzulin a glukagon jsou hlavní hormony pankreatu

Díky hormonům pankreatu se spouští různé procesy v těle.

Hlavní hormony pankreatu:

  • Inzulín. Polypeptidový hormon, který pomáhá snížit hladinu glukózy v krvi. Tělo zlepšuje vstřebávání glukózy, syntézu bílkovin a mastných kyselin. Pokud orgán funguje správně, koncentrace krevního cukru bude v normálním rozmezí. Pro určité porušení může obsah cukru klesnout na kritickou úroveň. V tomto případě poskytují analýzu inzulínu.
  • C-peptidu. Jedná se o proteinovou látku, která se tvoří společně s inzulínem. Analýza spojovacího peptidu nám umožňuje určit, jak se syntéza inzulínu a sacharidů vyskytuje v krvi. Pokud tento hormon nestačí, syntéza glukózy se nevyskytuje a nehromadí se v těle.
  • Glukagon. Jedná se o polypeptid, který zvyšuje množství cukru v krvi, tj. E. provádí funkci opaku inzulínu. Glukagon aktivuje rozklad a uvolňuje do krve glykogen, enzymy, které rozkládají tuky.

Navíc je žaludeční, amylinový, pankreatický polypeptid sekretován pankreasem. Při diagnostice různých pankreatických onemocnění je zvláštní pozornost věnována hormonům, které tento orgán přiděluje.

Nemoci pankreatu

Pankreatitida je závažné onemocnění, které vyžaduje řádnou léčbu

Pro všechny patologické stavy pankreatu je charakteristická porucha trávení. Nejčastějším onemocněním, které postihuje pankreasu, je pankreatitida. Jedná se o závažné zánětlivé onemocnění, při kterém jsou žlázy žlázy stlačeny a nahromaděná šťáva tráví tkáně orgánu.

Pro pankreatitidy, vyznačující se tím vyklenutí bolesti břicha, zvracení žluči, bledá kůže, příznaky intoxikace, místo, ve formě krvácení do žaludku a další.

Chronická forma pankreatitidy naznačuje průběh onemocnění a normální tkáň orgánu je nahrazena pojivovou tkání. Hlavní příčinou přechodu pankreatitidy do chronické formy je zneužívání alkoholických nápojů. Je charakterizován akutními obdobími a remisí.

Závažnější patologie je rakovina pankreatu.

K prekancerózním stavům patří cysta, benigní nádory, chronická pankreatitida. Ve většině případů je asymptomatická a nejsou žádné viditelné problémy s trávením.

Nicméně, s progresí onemocnění je bolest, dávat vzadu, s nástupem noci. Navíc vzniká žloutenka, snižuje se chuť k jídlu a výkaly se změní barvou. Nejdůležitější v prevenci a léčbě pankreatických patologií je dietní výživa. Taková kategorie jednotlivců by měla konzumovat určité potraviny.

Užitečné video - první známky onemocnění pankreatu:

Dietní strava by měla zahrnovat použití tučné ryby, mastné vývar, koření, čokoláda, kyselých jablek, žampiony, alkoholických nápojů. Všechny pokrmy by měly být vařené nebo vařené bez přidání koření. Strava by měla být zdravá výživa a měla by být nejméně 4-5 krát denně. Včasné vyzvání k lékaři, správná výživa a zdravý životní styl - to vše pomůže zabránit rozvoji mnoha nemocí.

Nalezli jste chybu? Vyberte jej a stiskněte Ctrl + Enter, nás informovat.

Pankreasu

Endokrinní část slinivky břišní Langerhansových ostrůvků je reprezentován sestávající z buněk různých typů: alfa-buňkách formulář glukagon, p-buňky - inzulín, d-buňky - somatostatin, stejně jako hormony, endokrinní sekrece stimulanty (pro žaludek - pankreagastrin, pankreatu - sekretin ).

Glukagon - polypeptid, který stimuluje glukoneogenezi a glykogenolýzu, zvyšuje lipolýzu a ketogenezi, způsobuje sekreci inzulínu. Až 3% hormonu (enteroglukagon) je produkováno α-buňkami žaludku a tenkého střeva. V plazmě je hormon reprezentován 4 frakcemi. Pro stanovení glukagonu byly vyvinuty biologické metody (biopsie žlázy) in vivo a in vitro a radioimunoanalýza (plazma) za použití suspenze uhlí nebo dextranu nebo způsobu dvojité protilátky.

Inzulín - polypeptid je obsažen v beta-buňkách ve formě proinzulinu, který je před štěpením rozdělen na inzulín a C-peptid uvolněný do krve v ekvimolárních množstvích. C-peptid je neaktivní. Inzulin je považován za hlavní hormon pankreatu, protože je to jediný faktor, který snižuje hladinu glukózy v krvi; má anabolický účinek na všechny orgány a tkáně. Inzulin aktivuje dodávání glukózy do tkání, akumulace makroergů v buňkách, glykolýza, syntéza glykogenu, lipogeneze, reguluje výměnu bílkovin a nukleových kyselin. K určení obsahu inzulinu v krvi bylo vyvinuto několik metod: biologická (pomocí tukových buněk, izolované membrány); radioreceptor; imunitní enzym (hormon je konjugován s β-D-galaktozidázou); radioimunita; Imunometrická. Prakticky se poslední dva používají na klinice.

Stanovení C-peptid k vyhodnocení pracovní beta-buněk: v přítomnosti exogenního inzulínu, s přítomností protilátek proti inzulínu zkoušeného s podáním glukagonu (vyhodnocení žláza sekreční schopnost).

Somatostatin - malý peptid je vylučován nejen konečných buněk pankreatu, ale také patří do rodiny hypotalamické uvolňující faktory. Somatostatin má široké spektrum inhibiční účinky na endokrinní funkce hypofýzy somatostatin inhibuje sekreci, thyrotropin, prolaktin, snižuje sekreci inzulinu a glukagonu zejména slinivky břišní, stejně jako hormony gastrointestinálního traktu. Stanoví se metodou radioimunologického testu. V klinické praxi se používá v integrované diagnostické endokrinní poruchy funkce slinivky břišní, štítné žlázy, pohlavní žlázy, stejně jako obecné anabolické pochody a poruch růstových procesů.

Další informace o funkci růstového hormonu hypofýzy se získá použitím zátěžových testů stimulace s argininem, glukagon, L-Dopa, inzulínu, glukózy testu potlačování.

Biochemie pankreatu

Blokuje aktivaci trypsinu

Ze všech enzýmů prostaty mají proteolytické enzymy největší hodnotu, zejména v patologických stavech (obr. 1). Základní fyziologické a patologické význam proteáz kromě svého zapojení do trávení je to, že mají kininogenaznym akci, jsou za určitých podmínek, způsobují tvorbu vazoaktivních kininů polypeptidů z tkáně a plazmatické proteiny kininogenov. Za fyziologických podmínek kinin systém provádí humorální regulaci hemodynamiky, srážení krve a proces sekreční fibrinolýzy, funkce ledvin atd (11).

Obrázek 1. Enzymy pankreatu.

V sekrečním procesu prostaty jsou následující fáze:

Průtok vaskulárním endotelem, bazální membránou a bazální plazmatickou membránou acinu sloučenin nezbytných pro syntézu proteinů.

Ribosomální syntéza primárního proteinu v granulovaném EPR.

"Maturace" tajemství bílkovin v strukturách komplexu Golgi.

Akumulace sekrece v granulích.

Kombinace membrán zymogenních granulí s plasmolemem a vytlačování obsahu granulí, kdy jsou enzymy v průchodu kanálků.

Během intergestičního období je syntéza a sekrece enzymů acinárními buňkami prostatické žlázy výrazně snížena, ale buňky přestanou zcela fungovat a jsou pouze ve fázi snížené fyziologické aktivity. Po nárazu cholecystokininu a pankreosiminu na tělo v acinárních buňkách prostaty jsou pozorovány různé strukturální změny. Množství sekrečních granulí, které mohou dokonce tlačit jádro a Golgiho komplex na bazální membránu, se zvyšuje.

Rychlost syntézy a cyklus metabolismu sekrečního proteinu přesahují rychlost syntézy a výměnný cyklus strukturních proteinů. Průměrný poločas strukturálních proteinů je 3,5-5 dní, zatímco sekreční proteiny jsou 10 až 12 hodin.

Pro maximalizaci syntézy amylázy je nutné dodávat pouze deset AA a zejména tryptofanu. Dokonce i podávání pouze jednoho tryptofanu je dostatečné k vyvolání sekrece.

Hlavním způsobem, jak odstranit tajemství z buněk acinar, je srdeční, ale jiné způsoby odstranění vytvořených enzymů nejsou vyloučeny. Exocytóza nastává s velkou rychlostí.

Důležitým rysem sekrece v prostatu je to, že enzymy jsou syntetizovány v neaktivní formě ve formě proenzymů nebo zymogenů. Mezi nejrůznějšími proenzymy hraje klíčovou roli trypsinogen. Vniká do střeva, působí se enzymem enteropeptidazy na trypsin. Enteropeptidáza je proteináza lokalizovaná na povrchu buněk duodenální sliznice. Odštěpuje krátký peptid z trypsinu, v důsledku čehož jsou funkční skupiny v trypsinu rekonstruovány a tvoří aktivní centrum. Výsledné trypsinové molekuly mohou aktivovat následující molekuly trypsinogenu, autokatalyticky štěpí peptid a také aktivovat jiné pankreatické zymogeny. Tímto způsobem se enzymy prostaty aktivují intenzivním trávením bílkovin (71) (obrázek 2).

Obrázek 2. Aktivace trávicích enzymů pankreatu.

Předpokládá se, že v pankreatických acinárních v podstatě homogenní populace buněk, z nichž každá obsahuje zdánlivě homogenní populaci zymogenu granulí. V případě sekrece z buněk vyprazdňování probíhá pouze exocytózou v pankreatické šťávy enzymů složení musí být vždy přiděleny ve směsi v obecném poměru. Nicméně, v případě, že podání cholecystokininu vybere všechny enzymy po podvod krmení člověka trypsinu a chymotrypsinu produkuje méně než lipázy a amylázy nebyl vůbec (36).

Biochemické ukazatele při nemocech pankreatu

Při diagnóze akutní pankreatitidy zůstává nejpopulárnějším testem více než 50 let stanovení aktivity alfa-amylázy v krvi a moči.

Při akutní pankreatitidě se aktivita alfa-amylázy v krvi a moči zvyšuje 10 až 30krát. Hyperamilazemie se vyskytuje na počátku onemocnění (po 4-6 hodinách), dosahuje maxima po 12-24 hodinách, pak rychle klesá a začíná běžet 2-6. Den. Hyperamilazurie obvykle trvá déle než zvýšení aktivity enzymů v séru. Úroveň sérové ​​alfa-amylázy se závažností pankreatitidy není korelována. Přesnější informace získává studie aktivity amylázy v denním objemu moči.

Aktivita alfa-amylázy je důležitým indikátorem, ale není specifická pro akutní pankreatitidu.

Kromě pankreatu mohou být zdrojem amylázy slinné žlázy, plíce, střevní sliznice. Mezi nemoci, které vedou ke zvýšení aktivity amylázy v krvi, mohou patřit zvracení, perforace peptického vředu, cholecystitida a apendicitida. Ukazuje se, že pouze u 1/3 pacientů s akutní bolestí břicha je nárůst amylázy způsoben pankreatickou patologií.

Pro zvýšení obsahu informací se doporučuje stanovení aktivity krve a moči amylázy v kombinaci s definicí aktivity séra lipázy, která je nejvíce specifická kritéria, a paralelní stanovení koncentrace kreatininu v moči a v séru.

V normě se indikátor clearance amylázy a kreatininu pohybuje od 1 do 4%. Nárůst o více než 6% předpokládá, pankreatitida, protože zvýšené hladiny pankreatitida pravého pankreatické alfa-amylázy slin a jeho světlé výšky se provádí na 80% rychlejší clearance alfa-amylázy.

Nedávné studie ukázaly, že citlivost diagnostiky pankreatitidy pro lipázu je vyšší než u alfa-amylázy. U pacientů s potvrzenou pankreatitidou a s normální hladinou alfa-amylázy se tedy u 68% případů zvýšila lipáza.

Je velmi důležité současně stanovit oba enzymy. Nejlepším diagnostickým indexem pro akutní pankreatitidu je 5-10násobné zvýšení aktivity lipázy, hyperamylasémie a zvýšené clearance amylázy / kreatininu. Současné stanovení α-amylázy a lipázy v séru umožňuje diagnostikovat poškození pankreatu se specificitou až 98%.

Specifickým diagnostickým testem v laboratorní diagnostice akutní pankreatitidy je stanovení aktivity elastázy v krevním séru a stolici. Tento indikátor zůstává po několik dní významný i po jediném záchvatu akutní pankreatitidy.

Laboratorní údaje mohou hrát důležitou roli jak při rozpoznání akutní pankreatitidy, tak při stanovení jejího tvaru, závažnosti průběhu a prognózy onemocnění.

U chronické pankreatitidy bez exacerbace zůstává aktivita sérových pankreatických enzymů normální a někdy dokonce poklesla.

Během exacerbace chronické pankreatitidy je pozorován zvýšený průtok krve v pankreatických enzymů, tzv odchylku enzymů, které v důsledku porušení integrity sekrece parenchymu žlázy a dopravní zácpy v konkrétní části systému pankreatických kanálků. V ostrém fibrózy pankreatu, zejména v fibro-sklerotické chronické pankreatitidy, hladiny jaterních enzymů v séru může být normální u většiny pacientů, a to i v období exacerbace.

Aktivita sérové ​​amylázy se začíná zvyšovat po 2-12 hodinách po exacerbaci a dosáhne maxima na konci dne, následovaného poklesem aktivity a normalizace během týdne. Zvýšení aktivity sérové ​​amylázy 2-3 krát v kombinaci se zvýšením hladiny lipázy a trypsinu je spolehlivým laboratorním testem chronické pankreatitidy.

Pankreas je jediným zdrojem tvorby trypsinu a jeho aktivita může poskytnout cenné informace o exokrinní funkci orgánu. Současně se studií aktivity trypsinu je studován obsah jeho inhibitoru v krvi, stejně jako inhibiční / trypsinový poměr. Vysoce citlivý a specifický test, který prokazuje exacerbaci chronické pankreatitidy, je zvýšení hladiny trypsinu v séru a snížení koncentrace inhibitoru trypsinu. To platí zejména u intersticiálních edematózních forem chronické pankreatitidy, stejně jako u pankreatitidy kombinované s duodenálním vředem nebo duodenitidou.

Zvláštní diagnostickou hodnotou v patologii pankreatu je stanovení aktivity lipázy v krvi. Klinické pozorování naznačují zvýšení aktivity lipázy v krvi během exacerbace chronické pankreatitidy, zejména při pankreatitidě cholangiogenní povahy. V době remisí chronické pankreatitidy je aktivita amylázy v krvi v normálním rozmezí.

Během exacerbace chronické pankreatitidy u některých pacientů pozorovány hyperbilirubinémie, zvýšení séra v aktivity alkalické fosfatázy a GGTF důsledku částečného nebo úplného ucpání žlučových cest, která se vztahuje na přítomnost překážky v oblasti velkého duodenálního papily (stenóza, kámen, papillitis) reaktivní hepatitida nebo s kompresí distální společný žlučovod zanícené a zhutní hlavu slinivky břišní.

Pro studium exokrinní funkce pankreatu v praxi prováděny výzkumné činnosti klinické pankreatických enzymů v krvi a moči před a po sekreční stimulanty pankreatu - tzv testu na vyhýbání enzymů v krvi po intravenózní podání sekretinu a cholecystokininu.

Aktivita pankreatických enzymů v normě po stimulaci pankreatu se zvyšuje ne více než dvakrát a po 2 hodinách se vrátí na počáteční úroveň.

S patologií pankreatu se aktivita enzymů zvyšuje více než 2krát a po 2 hodinách se počáteční hladina nevrací.

Navíc můžete použít test proserin. Studie aktivity amylázy v moči před a po 2 hodinách po subkutánním podání 1 ml 0,05% roztoku prosirinu. Pozitivní test na vynechání enzymů do krve a moči svědčí o tom, že se podílí na patologickém procesu pankreatu a slouží jako indikace pro podrobnější vyšetření pacienta.

Ve stolici je stanovena aktivita chymotrypsinu a elastázy. Tyto testy se používají se snížením exokrinní funkce pankreatu, stejně jako pro diferenciální diagnostiku syndromu malabsorpce. Stanovení aktivity chymotrypsinu ve stolici lze doporučit jako vyhledávací test.

U chronické pankreatitidy u 1 / 2-1 / 3 pacientů dochází k poruchám metabolismu uhlohydrátů. U poloviny těchto pacientů se projevují příznaky diabetu. Jádrem vývoje těchto poruch je porážka všech buněk ostrůvkového aparátu pankreatu, v důsledku čehož dochází k deficitu nejen inzulínu, ale také glukagonu. Insulinální nedostatečnost se objevuje zvýšením množství glukózy v krvi.

Krevní testy na pankreatitidu: dekódování

Klíčem k efektivní a odpovídající léčbě je správná a přesná diagnóza. A nejúčinnější metoda od doby Avicenny až po tento den může být nazývána laboratorními metodami výzkumu. Ukazatele moči, výkalů a krevních testů řeknou lékaři přesně tam, kde problém leží u pacienta, a jaké jsou rozměry léze. Krevní test na pankreatitidu, jehož indexy jsou rozhodující, naznačuje přítomnost zánětu, jeho tvar a velikost léze.

Mnoho onemocnění se vyskytuje, aniž bychom se nechali vědět, pankreatitida je nejvíce mazanou z nich. Symptomy při pankreatitidě, zejména u chronických forem, jsou spíše jako známky únavy nebo nadměrné práce než vážné onemocnění intrasecretory orgánu.

Anatomické rysy rakovinou slinivky břišní jsou takové, že i když odstranění primární příčiny pankreatitida, negativní změny, které jsou již k dispozici, není oříznutí, a bude i nadále vyvíjet a růst. Zákeřnost onemocnění spočívá v jeho asymptomatickém toku, stejně jako v mechanismu poškození orgánů. Hlavní příčinou zánětu při pankreatitidě jsou tyto překážky uvolňování pankreatické šťávy nasycené enzymy. Nemohou projít pankreatickými kanály, začnou erodovat tkáně samotné žlázy, to znamená, že dochází k autolýze. Ale ani to není tak nebezpečné pro člověka, ale skutečnost, že všechny použité produkty zánětu krevním řečištěm a limfasisteme rozšířit na celé tělo, což může způsobit obecnou intoxikaci.

Z tohoto důvodu je důležité, aby rychle a rychle určit typ, formu a stadium pankreatitidy, a to může být provedeno pouze přes sérii laboratorních testů, budou výsledky, které ukazují stav slinivky, přebytkem nebo nedostatkem enzymů, vlastnosti žlázových buněk.

Pokud se stížnostmi pacientů slabost, únava, ztráta hmotnosti a průjem, i když nejsou potvrzeny pohmatem žádnou specifickou syndrom, což znamená, pankreatitida, v první řadě je přiřazeno biochemický rozbor krve, výsledky klinických studií, analýz výkalů a moči.

Pro co je běžný krevní test?

Hlavní věc při diagnostice pankreatitidy je samozřejmě biochemický krevní test. Ale vždy je pacientovi přiděleno současně krev a klinická analýza. Co je to nezbytné, pokud její ukazatele nejsou rozhodující.

Jak již bylo řečeno, produkty zánětu se rychle šíří přes oběhový systém. Dokonce i v případě, že pacient nepociťuje žádné potíže, lékař v klinické analýze krve nalezne signály o přítomnosti zánětlivého procesu a jeho intenzitě. A také zjistit, zda je pacient dehydratován, což je skutečné na pozadí střevní poruchy.

Vývoj pankreatitidy je doložen také ukazateli jako:

  1. Snížení hladin hemoglobinu a erytrocytů v krvi. To je signál, že pacient může mít ztrátu krve. Tento typ je typický pro hemoragické komplikace.
  2. Významné zvýšení rychlosti sedimentace erytrocytů. Tento ukazatel analýzy naznačuje, že se patologie šíří přes tělo a zánět získá obecný charakter.
  3. Zvýšené hladiny leukocytů. Další ukazatel krve pro přítomnost progresivního zánětu v celém těle.
  4. Zvýšený hematokrit. Tato analýza ukazuje poměr tvarovaných prvků a tekutiny v krvi. Pokud jsou indexy analýzy vyšší než norma, pak má pacient závažné porušení rovnováhy vody a elektrolytu, což znamená nadměrnou ztrátu tekutiny.

Krev pro klinickou analýzu je převzata z prstu, na prázdný žaludek. Výsledky lze získat během několika minut, pokud v laboratoři existuje speciální přístroj nebo během dne, pokud je analýza prováděna ručně laboratoří. Nevyžaduje se žádná předběžná příprava od pacienta, s výjimkou dodržování 6hodinové abstinence od potravin a nápojů.

Kontrolní analýzy klinického krevního obrazu se provádějí vždy ve stejnou dobu, protože jejich hladina pankreatitidy se může během dne změnit.

Hormony pankreatu

Hormony pankreatu. Mechanismus účinku inzulinu. Biochemické příznaky diabetu mellitus

Inzulín je syntetizován β-buňkami ostrůvků pankreatu Langerhans ve formě prekurzoru - preproinzulinu. Štěpení signální sekvence vede k tvorbě proinzulinu, který se skládá z řetězců A a B a C-peptidu, který je spojuje. Zhroucení prohormonu je "vyříznutí" proteináz C-peptidu. Zralý inzulín obsahuje řetězce A a B, které jsou spojeny dvěma disulfidovými můstky. A řetězec obsahuje 21 aminokyselinových zbytků a má jeden disulfidový můstek. B-řetězec obsahuje 30 aminokyselinových zbytků. Transformace inzulínu na inzulín začíná v Golgiho aparátu a pokračuje v maturované sekreční granule β-buněk.

Jako hormon okamžitého účinku je inzulin rychle syntetizován (během jedné hodiny) a vylučován rychlostí 40 jednotek / den. Hlavním fyziologickým stimulem pro sekreci inzulínu je zvýšení hladiny glukózy v krvi. Inzulin nemá v krevní plazmě nosičový protein, takže poločas nepřesáhne 3-5 minut. Fyziologická koncentrace inzulínu v krvi je 10-12 až 10-9 mol / l.

Tkáňové cíle pro inzulín jsou tuk, tkáň svalů a jater.

Inzulinové receptory jsou buněčné membránové glykoproteiny jsou složeny ze dvou α- a dvou p-podjednotek spojených disulfidovými vazbami mají tyrosin kinasovou aktivitu.

A-podjednotka je zcela mimo buňku a slouží k rozpoznání vazby inzulínu. Dvě a-podjednotky jsou navzájem propojeny disulfidovými vazbami. P-podjednotka překročí plazmatickou membránu a má velkou cytoplazmatickou oblast, která má aktivitu tyrosinkinázy, tj. schopnost fosforylovat proteiny tyrosinem.

Mechanismus účinku inzulinu. Inzulin je jedním z nejvíce studovaných proteinů: jeho první proteinový hormon byl získán ve vyčištěné formě, krystalizován a syntetizován chemickými prostředky a metodami genetického inženýrství. Úspěchy vědce v této oblasti jsou poznamenány Nobelovy ceny. Mechanismus jeho působení na molekulární úrovni však není plně pochopen, než u většiny hormonů. Mechanismus účinku inzulinu je v současnosti prezentován následovně. Inzulín, navázáním na α-podjednotky receptoru, aktivuje tyrosinkinázu β-podjednotek. Prvním substrátem je samotná beta-podjednotka, tj. autofosforylace receptoru je pozorována, když se váže na inzulín. Dále signál z hormonu jde do klece ve dvou směrech:

Kináza fosforylace receptoru kaskáda obsahuje řadu buněčných enzymů. To způsobí, že konformace v receptorové molekuly, a v buněčné membráně. Výsledkem je zvýšení permeability buněk pro K +, Ca2 +, glukóza, aminokyseliny. Tak fosforylovaných a aktivované proteinové substráty inzulín receptoru (IRS), které aktivují serinových a threoninových proteinkináz, které fosforylují (již poostatkam Ser nebo Thr) různých proteinů, včetně tj proteinfosfotazy enzymy, které odštěpení fosfátové zbytky z fosfoprotein. To znamená, že identita inzulínu vede ke specifické fosforylace a defosforylace některých proteinů drugih.belki jsou fosforylovány v reakci na inzulín, a tím aktivuje: PDE cAMP, 6S ribosomální protein, cytoskeletálních proteinů (MAP-2, aktin, tubulin, a fodrinu a kol.). Fosforylace proteinů cytoskeletu bezprostředně po navázání insulinu na mobilní sposobstvuetbystromu reverzibilní pohyb glukózy transportních proteinů (trasportorov = glukózy) z intracelulárních zásob (váčků EPR) v plazmatické membráně. Rychlost příjmu glukózy do buněk se zvyšuje z 30 - 40 krát. Existují nejméně 6 typů glukózových transportérů - GLUT-1, GLUT-2 a GLUT-až 6. všechny z nich jsou glykoproteiny.

Často však inzulín způsobuje defosforylaci proteinů. Enzymová aktivita může:

stoupat - glykogen-syntetázu, acetyl-CoA-karboxylázy a-glitserolfosfatatsiltransferaza, pyruvát dehydrogenáza, piruvatkinazagidroksimetilglutaril-CoA reduktázy;

snížení fosforylázy A, kinázy fosforylázy B, tkáňové lipázy, fosfoenopyruvátkarboxylázy a dalších enzymů GNG.

Další směr přenosu signálu z inzulínu v buňce spojené s fosforylace tyrosinkinázy receptoru specifického G-proteinem, který může být označen jako zdvihadla. To vede k aktivaci fosfolipázy C specifické fosfolipázy specifičnosti je pouze to, že aktivuje při komunikaci s inzulínového receptoru a nepůsobí na normální fosfolipid, a to pouze fosfolipidilinozitolglikan. Na rozdíl od této fosfatililinozitola glykolipidů prekurzor obsahuje zbytky pouze nasycené mastné kyseliny, a inositol je připojena k sekvenci sacharidů složené z galaktózy, galaktosamin. Inzulín -specifické fosfolipáza C katalyzuje tvorbu dvou mediátorů: neobvyklé struktury DAG obsahující pouze nasycené mastné kyseliny a GIF. Lipofilní DAG zůstává v plazmatické membráně a zvyšuje transport glukózy do buněk, aminokyseliny a iontů (K +, Ca 2+). Hydrofilní GIF se volně pohybuje v cytoplasmě a změní aktivitu některých enzymů. Takto zvýšená aktivita geksakinazy fosfofruktokináza, glycerol-3-fosfatatsilransferazy, Na + / K + ATPázy, adenylátcyklázová aktivita je snížena, PC A PEP karboxylasu a další. GNG enzymy.

Komplex inzulínu na receptor po 30 sekundách po vázání podléhá endocytose (internalizace) a disociuje v buňce, většina hormonu je zničen lysozomálních proteáz, a bez Receptor insulinu je hlavně se vrátil k povrchu buňky (tzv recyclization receptor).

Biologický účinek inzulinu

Doposud nebylo otevřeno hledání sekundárních inzulínových zprostředkovatelů. Jejich úloha byla prohlášena v počátečních stádiích studia inzulínu: cGMP, Ca2 +, NO, H2O2, modifikované lipidové mediátory (DAG, GIF), peptidy atd. Tato otázka však nakonec není vyřešena (jejich struktura není rozčleněna).

Mechanismus zvyšování propustnosti membrány:

Konformační změny proteinů plazmatické membrány během autofosforylace receptorů;

Aktivace specifických mechanismů Na + / K + -ATPázy, draslíku. výměna globálních dopravců;

Změny FL kompozice membrány (inhibice PLD methyltransferázy).

Účinek inzulínu na metabolismus sacharidů a lipidů je z velké části důsledkem poklesu hladiny cAMP z důvodu inhibice adenylátcyklázy a aktivace PDE a AMP.

Inzulin snižuje hladinu glukózy v krvi:

Zvyšuje transport glukózy přes plazmatickou membránu cílových buněk;

Zvyšte využití glukózy. V buňce se asi polovina rozpadá v glykolýze pod vlivem klíčových enzymů - GK, FFK, PC. 30-40% glukózy přichází do syntézy lipidů, zejména v tukové tkáni, asi 10% jde do syntézy glykogenu (aktivace glykogensyntázy);

. Na druhé straně, inhibuje odbourávání glykogenu (snížení aktivity fosforylázy a) a inhibovaly GNG (v důsledku snížení aktivity z klíčových enzymů - fosfoenolpyruvátkarboxylázu, fruktóza a glukóza-6-fosfatázy nebo nepřítomnosti substrátů GNG + aminokoloty glycerinu nasintez proteiny a lipidy), Glukóza. Měkké a jakoby „locked“ v buňce;

Zvýšení syntézy mastných kyselin (aktivace acetyl-CoA-karboxylázy)

Zvýšení syntézy TAG (aktivace glycerolfosfatacyltransferázy)

Inhibice lipolýzy (snížení aktivity tkáňové lipázy)

Inhibice tvorby ketonových tělísek (tvořených převážně z acetyl-CoA glukózy vede k CCL vyčerpání lipidů)

V krvi je pozorována aktivace lipoproteinové lipázy, která působí na TAG u lipoproteinů (chylomikron, VLDL), čímž reguluje hladinu lipémie.

Zesílení transportu aminokyselin do buňky

Ztráta porušení proteinů v důsledku inhibice tkáňových proteináz

Aktivace syntézy proteinů. Rychlý účinek hormonu na syntézu proteinů (do jedné hodiny), se stanoví, v podstatě, regulace transkripce a translace: zrychleného iniciaci a elongaci peptidových řetězců, zvyšuje počet a aktivita ribosomů aktivované fosforylaci ribozomální S6 proteinu s následnou tvorbou polysomy. V případě působení inzulínu představuje buňka pokračuje po dobu 1 hodiny, zvýšenou syntézu nukleových kyselin, které následuje dělení, buněčného růstu a rozvoje obecně.

Tudíž může být inzulín metabolizován charakterizován jako anabolický, doprovázený pozitivní bilancí dusíku.

Porucha hormonální funkce pankreatu

Relativně vzácná je hypersekrece inzulínu (učebnice), město má často nedostatek hormonu. Při inzulinové insuficienci nebo inzulínové rezistenci (odolnost vůči působení) vzniká SD. V Rusku postihuje SD přibližně 1 milion 900 tisíc lidí nebo 1,2% z celkového počtu obyvatel. U 16% pacientů byl diabetes mellitus závislý na inzulínu (IDDM) nebo diabetes mellitus 1. typu. U 84% pacientů se pozoruje diabetes mellitus nezávislý na inzulínu (NIDDM) nebo diabetes mellitus 2. typu.

U diabetu IDDM nebo typu 1 dochází ke snížení hladiny inzulínu v krvi způsobené poškozením pankreatických β-buněk nebo akcelerací inaktivace inzulinu v játrech a krvi. U diabetu NIDDM nebo typu 2 je hladina inzulínu normální nebo dokonce zvýšená, ale cílové buňky ztrácejí citlivost.

Příčiny inzulínové rezistence mb.:

narušení dozrávání hormonu a jeho receptoru s výskytem změněných molekul a porušení jejich biologických funkcí;

přítomnost protilátek proti inzulínovým receptorům, které interferují s vazbou inzulínu na receptor;

porušení endocytózy (internalizace) inzulínového komplexu s receptorem; zvýšená degradace inzulínových receptorů;

předčasná defektura IF z IR;

snížení autofosforylace receptoru s následným narušením tvorby inzulínových meziproduktů atd.

Proto jakýkoliv blok na cestě přenosu signálu hormonu do buňky může vést k úplné nebo částečné ztrátě účinku inzulínu na metabolismus, i když jeho vysoká koncentrace v těle.

Biochemické příznaky diabetu

Ztráta cukrovky v metabolismu jsou téměř opačné než ty, které způsobují inzulín. Přeprava látek do buněk se snižuje, obsah c-AMP se zvyšuje, tj. vliv tzv. contrinových hormonů, především glukagonu, začíná převládat v tkáních s odpovídajícími změnami metabolismu. Hlavním znakem cukrovky je hyperglykemie, která se vyvine následkem:

Snížení transportu glukózy do buněk;

Snížení využití glukózy tkáním (u IMD se pouze 5% glukózy přemění na tuky, inhibuje se glykolýza a syntéza glykogenu);

Zvýšení tvorby glukózy (glykogenolýza a GNG z aminokyselin).

Volná glukóza může zanechat buňky v krvi. Pokud jeho obsah v plazmě přesáhne renální prah (10 mmol / l), pozoruje se glukosurie. Objem moči se v tomto případě zvyšuje v důsledku osmotické diurézy, tj. existuje polyurie, dehydratace a polydipsie (nadměrný příjem vody). Glykosurie způsobuje významnou ztrátu kalorií (4,1 kcal na 1 g vylučovaného glukózy), který v kombinaci s aktivací proteolýzy a lipolýzy vede k náhlému snížení tělesné hmotnosti i přes zvýšenou chuť k jídlu (polyfagie).

Převaha lipolýzy nad lipogenezí vede ke zvýšení obsahu mastných kyselin v plazmě. Když překročí schopnost jater oxidovat mastné kyseliny na oxid uhličitý a vodu, aktivují se ketonové tělíska a pozoruje se ketonemie a ketonurie, pH krve se mění s vývojem metabolické acidózy. Z pacientů přichází vůně acetonu, která se cítila i na dálku. Pokud nezadáte inzulín, pacient zemře na diabetickou komatu. Snížená aktivita lipoproteinové lipázy mění poměr LP frakcí, zpravidla zvyšuje hladinu VLDL a LDL, což vede k rozvoji aterosklerózy. U 1. typu SD častěji ohromují malé nádoby, tj. rozvíjí mikroangiopatie, které se mohou projevit zpravidla formou cerebrální artériosklerózy a častěji formou IHD. Není náhodou, že SD je nyní problém nejen endokrinologie, ale i kardiologie.

Snížená syntéza proteinů, aktivace dezintegrace a snížení transportu aminokyselin na buňky mají za následek hyperaminoacidemii a aminokyselinu (tj. Ztrátu dusíku v moči). Posilování katabolismu aminokyselin vede ke zvýšení hladiny močoviny v krvi a zvyšuje její vylučování močí. Nedostatek inzulinu u lidí je tedy doprovázen negativní bilancí dusíku.

Takže jsou uvedeny hlavní příznaky diabetu. Existuje mnoho forem diabetu, které se liší jak závažností, tak v souboru symptomů. Tak nejslabší formy onemocnění (tzv. Latentní diabetes mellitus, latentní, prediabetes) se projevují pouze více než normální, hyperglykemie po jídle, tj. snížení tolerance glukózy.

Různé formy cukrovky může být určena jiné porušení sekrece hormonů štítné žlázy, jako je například (více společné hypofunkce štítné žlázy, že závaží pro diabetes, štítné žlázy hyperfunkce diabetu je méně časté a způsobuje menší komplikace)..

Biochemie komplikací diabetu

Významnou roli při jejich vývoji, kromě změn metabolismu lipidů, hraje hyperglykémie. Ovlivňuje ty tkáně, kde glukóza zadá, bez ohledu na inzulínu: ledviny, sítnice a oční čočku, nervy a tepny. V nich je koncentrace glukózy stejná jako v krvi; nad normou. To vede ke zvýšení neenzymatické glykosylace proteinů, například kolagenu a dalších proteinů bazální membrány. Glykosylace modifikuje vlastnosti proteinů a snižuje jejich funkce, například glykosylaci hemoglobin zvyšuje jeho afinitu ke kyslíku, méně tkáně zásobovány kyslíkem. Glykosylace HDL vede k urychlení jejich katabolismu a glykosylace LDL zpomaluje jejich odstranění z krve a rozkladu, tj hladina HDL je snížena a LDL se zvyšuje, což přispívá k rozvoji aterosklerózy. V některých buněk (buněk arteriální stěny, Schwannových buněk, erytrocytů, čočky a sítnice, varlata) glukózy vystaveny Aldzena NADPH závislé reduktázy s 6-atom obrzovaniem alkoholu - sorbitol. Sorbitol špatně proniká přes buněčné membrány, jeho akumulace vede k osmotickému otoku buněk a porušování jejich funkcí. Bobtnání čočky a akumulace glykosylovaných proteinů vede k jejímu zakalení a vzniku katarakty. Jsou postiženy nervy kapilár ledvin, sítnice (až do slepoty) atd. Proto při léčbě diabetu mají tendenci udržovat normální hladinu glukózy

Biochemie pankreatu

Biochemická analýza krve je nejobjektivnějším testem, který ukazuje funkci vnitřních orgánů. V tomto článku budeme popisovat, jaké ukazatele jsou normou pro pankreas. Také hovoříme o tom, jaké odchylky lze pozorovat při zánětu orgánové tkáně.

Základní diagnostická kritéria

Chcete-li určit funkci pankreatu, musíte použít následující ukazatele:

  • celkový protein (charakterizuje enzymatickou funkci);
  • amyláza (normálně je látka obsažena v tkáňových buňkách, ve velkém množství vstupuje do krevního oběhu pouze v destruktivních procesech);
  • lipasa (také intracelulární enzym, zvýšená hladina pankreatitidy trvá velmi dlouho);
  • sérové ​​elastázy (nejpřesnější indikátor pankreatické nekrózy);
  • glukóza (indikuje normální produkci inzulínu, která produkuje buňky ocasu pankreatu).

Nepřímé indikátory charakterizující jak pankreasu, tak játra:

  • bilirubin (indikuje normální výtok žluči, může se zvýšit při pankreatitidě vyvolané patologií jater);
  • transaminasy (biochemické indikátory poškození jaterních tkání);
  • GGTP (svědčí o stagnaci v žlučových cestách);
  • alkalická fosfatáza (má stejnou hodnotu jako GGTP, ale reaguje pomalu).

Norm

Jaká jsou tedy normální úrovně biochemických hodnot pankreatické analýzy?

Celkový protein je obvykle 75-85 g / litr. Tento indikátor závisí na věku a pohlaví. Indikuje dostatečnou výživu a trávení jídla. Proto s chronickou pankreatitidou, kdy se vyskytuje výrazný nedostatek enzymu, se hladina celkového proteinu sníží.

Amyláza obvykle není větší než 64 jednotek. U akutních zánětlivých procesů pankreatu se jeho hladina zvyšuje v desítkách, stovkách a tisících časech. Zvýšení trvá 2-3 dny, poté se látka vylučuje z krve. Amyláza se používá k diagnostice pankreatitidy. Stoupá s útokem každého pátého pacienta.

Lipáza u zdravého člověka dosahuje 190 jednotek. Všechny hodnoty, které jsou vyšší než tato hodnota, lze považovat za akutní pankreatitidu. Lipáza je specifičtějším testem. Úroveň enzymu se zvyšuje po 3-5 dnech po záchvatu a udržuje se na vysokých úrovních po 10-14 dnech. Poté se lipasa pomalu snižuje.

Elastáza je 0,1 až 4,0 ng / ml. Ukazatel je velmi specifický pro zánět tohoto orgánu. Látka je obsažena pouze v tkáni pankreatu. Zvýšení akutního procesu 6 hodin po nástupu záchvatu. Elastáza klesá do 10. dne onemocnění. Enzym reaguje prakticky u všech pacientů.

Glukóza se pohybuje od 3,5 do 6,2 mmol / l. Zvýšení glukózy u chronické pankreatitidy, komplikované diabetem.

Nespecifická kritéria

Biochemie také pomáhá posoudit příčinu zánětu při pankreatitidě. Zpravidla začíná onemocnění žlučovým traktem a játry. Patologie tohoto orgánu je indikována zvýšením celkového bilirubinu (normální hodnota je 8,4 až 20,5 μm / l) a přímým bilirubinem (2,2-5,1 μm / litr).

Přímý bilirubin se nachází v jaterních buňkách a zvyšuje se při destrukci tkáně (cytolýza v hepatitidě, cirhóze, onkologii). Celková frakce se zvyšuje blokádou vylučovacích kanálků. Například s kamenem v žlučníku, akutním zánětem kanálků, nádorovými onemocněními hlavy pankreatu. Bilirubin se může zvýšit se sekundární pankreatitidou.

Transaminázy (ALT, AST) charakterizují destrukci jaterní tkáně. Zvyšují s toxickou a virovou hepatitidou, primárními nádory a jaterními metastázami. ALT je obvykle 0-38 jednotek. AST se pohybuje od 0 do 42 jednotek. U sekundární pankreatitidy může být v důsledku zánětlivé nekrózy jaterní tkáně vysoká hladina enzymů.

Alkalická fosfatáza nepřesahuje 260 jednotek. Tento enzym charakterizuje stagnaci žluči. Občas se zvyšuje při sekundárním poškození pankreatu. Není specifická pro tyto orgány (má kostní a tkáňovou formu).

GGTP (gamma-glutamyltranspeptidáza) je specifická pro stagnační jevy v kanálech. Také se vyskytuje v játrové tkáni, takže se zvyšuje s nekrózou a zánětem. Míra enzymu u mužů není větší než 33,5 U / litr, u žen - ne více než 48,6 jednotek.

Takže hlavními enzymy pankreatitidy jsou amyláza, lipáza a elastáza. Pouze jejich vysoká úroveň umožňuje spolehlivě mluvit o zánětu tkáně. Nezapomeňte, že jakékoli vyšetření je třeba provést ráno na prázdném žaludku. Doporučuje se nejíst 8-12 hodin před testem, omezit tuky a alkohol. Při vysoké hladině tuků v krvi se vytváří chilez (sérum je suspenze malých částic tuku), ve kterém studie nelze provést.

Podobné Články O Zánět Slinivky Břišní

Příčiny poruchy stolice při pankreatitidě

Není tajemstvím, že mnoho dysbacteriosis pankreatitidy je častým průvodcem. Domů příčinou dysbiózy při pankreatitidě to je porucha stravování. Pankreatitida je zpravidla s pankreatitidou nezdravá a nemůže produkovat pankreatickou šťávu v požadovaném množství a potravina není plně trávena.

Tuková pankreatická nekróza (nekróza pankreatu)

Pro tuku nekrózu slinivky charakteristického vzorce rychlé tvorby zánětlivého infiltrátu v levém hypochondriu a epigastriu, ale jasně ukazují infiltrace lze jen 4-5y den od začátku onemocnění.

Vnější sekreční nedostatečnost

Normální fungování našeho těla je neoddělitelně spojeno s jasností trávicího systému. Bez příjmu, dostatečného trávení a dobrého vstřebávání živin nemůže fungovat adekvátně žádný systém ani orgán.