Hlavní Zdraví

Antibiotická sdružená hnačka

Je nemožné přecenit význam antibakteriálních léků, aniž bychom si mysleli, že moderní medicína. A samozřejmě jeden z nejběžnějších příznaků spojených s užíváním antibiotik je průjem.

Současně neexistují dva identické názory na vztah k průjmu spojenému s antibiotiky (AMA), od definice až po taktiku pacientů.

Definice

K dnešnímu dni můžeme mluvit o AMA, pokud se po čtyřech týdnech po užívání antibiotik po dobu více než dvou po sobě jdoucích dní [1] odehrály více než tři epizody neformované stolice.

Prevalence AMA

Frekvence výskytu AMA závisí na typu podaného antibiotika a je 2 až 30% [2]. Je dokázáno, že téměř všechny antibiotika mohou způsobit průjmy, nicméně existují nejvíce "škodlivých" viníků tohoto syndromu.

Klasifikace AMA

Je velmi důležité rozlišovat dvě formy AMA, které se významně liší nejen v mechanismu vývoje, ale i v klinických projevech a podle prognózy:

  1. Idiopatická AMA (IAAID).
  2. Průjem způsobený mikroorganismem C. difficile je pseudomembranózní kolitida (10-20% všech AMA).

Takže podrobněji se budeme zabývat každou z variant ADD.

Idiopatická AMA

IAAID je stav, při kterém není možné určit konkrétní příčinnou látku, která způsobuje průjmy. Obvykle jsou to mírné formy onemocnění, které nevyžadují specifickou léčbu.

Patogeneze

Můžeme rozlišit následující mechanismy vzniku idiopatické průjmy odlišné v závislosti na "vinném" antibiotiku:

  1. Zvýšení střevní motility (hyperkinetická průjem).
    Kyselina klavulanová a její metabolity tedy stimulují pohyblivost tenkého střeva.
    Makrolidy jsou stimulátory motilinových receptorů, což vede ke snížení antralové části žaludku a duodena, což způsobuje průjem.
  2. Zvýšení osmotického tlaku (hyperosmolární průjem):
    a) v důsledku poruchy metabolismu sacharidů (snížení počtu anaerobních bakterií na antibakteriální terapie vede k narušení metabolismu sacharidů a vlákniny, se hromadí v lumen střeva, sacharidy a celulózy podporují sekreci vody a elektrolytů, osmotický průjem) se vyvíjí jako výsledek;
    b) v důsledku neúplné absorpce antibiotika (cefoperazon, cefixim).
  3. Intenzifikace sekrece v tlustém střevě v důsledku narušení dekonjugace žlučové kyseliny (sekreční průjem). Žlučové kyseliny pod vlivem změněné mikroflóry podléhají nadměrné dekonjugaci a stimulují sekreci chloridů a vody, což vede ke vzniku sekrece.
  4. Toxický průjem. Takže peniciliny mohou způsobit segmentální kolitidu, tetracykliny - mají toxický účinek na sliznici gastrointestinálního traktu.
  5. Změna složení a množství normální střevní mikroflóry. Během antibakteriální léčby společně s patogenními mikroorganismy také zaniká normální střevní flóra. To vede k poklesu kolonizační rezistence ak aktivnímu množení mikroorganismů, které jsou necitlivé na použité antibiotikum. Riziko dysbakteriózy se zvyšuje s prodlouženou antibakteriální terapií (více než 10 dní), častým podáváním antibiotik, stejně jako užíváním špatně kvalitní léčivé látky nebo nesprávným způsobem podávání. Běžnou chybou je sdílet s antibakteriálními léky fungicidy (nystatin, Levorinum), což vede k šíření laktózu negativní Escherichia, Próteus. Je důležité si uvědomit, že v případě, průjem se vyvíjí v prvních několika dnech užívání antibiotik, způsobí, že sotva může být změny v mikroflóře, protože nemají čas na rozvoj.

Rizikové faktory pro idiopatickou AMA:

  1. Věk do 5 let a více než 65 let.
  2. Těžké somatické nemoci v anamnéze.
  3. Chronická onemocnění zažívacího traktu.
  4. Nedodržení režimu (příliš krátký nebo dlouhý kurs, častá výměna antibiotik).
  5. Vysoké dávky antibiotik.

Klinický obraz

Symptomy se u většiny pacientů objevují během léčby (hyperkinetická nebo hyperosmolární průjem) po 30 až 1 dne po ukončení léčby (poruchy mikroflóry).

Hlavním a často jediným příznakem idiopatické AMA je vodnatý průjem, obvykle bez zvýšení tělesné teploty a leukocytózy. Někdy je porušení stolice doprovázeno bolestivým abdominálním syndromem spojeným se zvýšením motorické aktivity střeva.

Léčba

Ve většině případů je hnačka po zrušení "vinného" léku zastavena sama. Proto se hlavní lékařské aktivity zaměřují nejen na léčbu, ale spíše na prevenci průjmu u rizikových pacientů.

V některých případech je však nutná další léčba. Podle indikace jsou předepsány antidiarrhoetické léky, adsorbenty a látky určené k úpravě dehydratace. Výběr léku bude do značné míry záviset na údajném mechanismu průjmu.

  1. U hyperkinetických a hyperosmolárních typů je přípustné použití takových antidiarrhoeálních léků, jako je loperapid. Nicméně s velkou opatrností a absolutní jistotou by mělo být předepsáno, že neexistuje žádný infekční mechanismus průjmu. V opačném případě hrozí nebezpečí takové hrozivé komplikace jako toxický megakolon.
  2. Je-li vedoucím mechanismem průjmu změna mikroflóry, je vhodné používat takové skupiny léků jako pre- a probiotika. Existuje důkaz účinného léčení AMA s velkými dávkami probiotik, které zahrnují zástupce normální intestinální mikroflóry [4, 5]. Vzhledem k tomu, že počet mikrobů, poskytovat léčebný účinek, jsou o několik řádů vyšší, než je obvyklá dávka bakteriálních přípravků, pojednává o doručování probiotika přes klystýry prostřednictvím nazoduodenalny sondy nebo kolonoskopu.

Jedním ze slibných směr v terapii je použití AMA obsahujících terapeutické léčivo probiotických kvasinek Saccharomyces boulardii, které nejsou zničeny pod vlivem kyselého prostředí žaludku a mají geneticky podmíněné rezistenci na antibiotika. To vám umožní předepsat tyto léky současně s antibiotickou terapií nejen pro léčbu, ale především pro prevenci dysbiózy a průjmu.

Základní preventivní opatření pro AMA

S ohledem na poměrně vysokou prevalenci AMA je skutečným úkolem vyvinout efektivní opatření pro její prevenci:

  1. Racionální užívání antibiotik.
  2. Použití probiotik s prokázanou účinností v přiměřených dávkách od prvního dne léčby antibiotiky, zvláště u rizikových pacientů. Je třeba upřednostnit léky obsahující S. boulardi, protože mohou být podávány současně s antibiotiky. Účinnost použití terapeutických kvasinek S. boulardi byla prokázána v řadě studií. Bylo prokázáno, že jmenování S. boulardiho z prvního dne antibiotické terapie snižuje pravděpodobnost vývoje AMA o polovinu [6].

Pseudomembranózní kolitida (PIC)

PMC je variant AMA spojený s anaerobní bakterií Clostridium difficile. Poprvé byl takový klinický případ popsán v roce 1893 americkým chirurgem J. Finneym, ale etiologická role C. difficile ve vývoji PMC byla vytvořena teprve v roce 1997. J. G. Bartlett.

C. difficile je součástí normální střevní mikroflóry u 2-3% dospělé populace a obvykle nevykazuje patogenní vlastnosti. Antibiotická terapie však vytváří příznivé podmínky pro jejich přechod k toxinotvorným formám. Vzhledem k tomu, C. difficile jsou odolné vůči většině antibiotik, které jsou aktivně množí ve střevě, tvořící cytotoxiny a enterotoxiny, které mají vliv na sliznici střeva a způsobit vývoj sekreční průjem.

Prevalence PMC

Více než 30% případů AMA představuje infekci C. difficile.

Frekvence přenosu tohoto mikroorganismu se u hospitalizovaných pacientů prudce zvyšuje. Takže 1-2 týdny po hospitalizaci se výsev C. difficile zaznamenává u 13% pacientů, po 4 týdnech nebo více - v 50%. V průměru se 20-30% pacientů stává nosičem C. difficile během hospitalizace a jedna třetina z nich rozvíjí AMA.

AB je faktor ve vývoji PMC v 60-85% případů a imunosupresivní a chemoterapie ve 36%.

Rizikové faktory pro vývoj MVP

Rizikové faktory se mírně liší od rizikových faktorů s idiopatickou AMA.

Jde o úlohu následující:

  • používání antibiotik po dobu delší než tři dny;
  • hospitalizace;
  • zůstat v jednom oddělení s pacientem s PMK;
  • PMC v anamnéze.

Navzdory skutečnosti, že PLA lze spustit téměř jakýkoli antibiotiky, nejčastěji se vyvíjí na pozadí z generace cefalosporinů III, klindamycin, ampicilin, amoxicilin s kyselinou klavulanovou, fluorochinolony. Makrolidy a rifampicin poměrně vzácně působí jako kofaktory ve vývoji PMC [7].

Je třeba si uvědomit, že na rozdíl od idiopatické AMA, riziko vzniku PMC nezávisí na dávce antibiotika, a to buď na množství nebo způsobu podávání léku. Jsou popsány případy vývoje PMC po jednorázovém podání antibiotika.

Patogeneze PMC

Navzdory tomu, že PMC je nejčastěji se vyvine po léčbě antibiotiky, nicméně, je interakce mezi ochrannými faktory v těle, životní prostředí a C. difficile jsou stále špatně rozumí, což je důvod, proč mnoho aspektů patogeneze je stále nejasná.

Lze si představit, že patogeneze PMC následujícím způsobem: v důsledku antibiotické léčby mění složení střevní mikroflóry, což vede ke snížení odolnosti proti kolonizaci a stabilní aktivní reprodukci toxikogenní kmenů C. difficile. Přední patogenity faktory jsou dva C. difficile: toxinu A a toxinu B, které poškozují epitelové buňky, což vede k závažným zánětlivých změn na střevní sliznici, sníženou funkci bariéry a sekreci aktivační kapaliny do lumen střeva. Zajímavé je, že některá antibiotika, zejména klindamycin, linkomycin, ampicilin, mohou samy o sobě stimulují produkci toxinů A a B, a to bez zvýšení celkové populace mikroorganismu.

Morfologické změny sliznice, které se objevily v tlustém střevě, jsou způsobeny působením pouze toxinů, jelikož C. difficile sama nemá invazivní vlastnosti a zpravidla neproniká do submukózní vrstvy. Délka a hloubka morfologických změn odhalených v hrubém střevě určuje závažnost průběhu infekčního procesu.

Patologické změny v PMC detekována převážně v tlustém střevě, vyznačující se tím, difuzní hyperemie a edému střevní sliznice se střevní stěny zahušťování a fibrinózní charakteristiky plaků plaků žlutavě bílé (pseudomembranózní).

Klinika PMK

Spektrum klinických projevů se liší od asymptomatického transportu až po mírný průjem a závažné PMC [8].

  1. Špatný, vodnatý průjem. Četnost defekácí denně dosahuje pětkrát nebo vícekrát, někdy dosahuje 20-30. Průjem je perzistentní a může trvat až 8-10 týdnů. Strava často obsahuje směs hlenu, někdy i krve.
  2. Sražená bolest břicha, postižená po útocích defekace. Nejčastěji tato bolest nemá jasnou lokalizaci a je určena průběhem střeva.
  3. Febrilní nebo dokonce hektická horečka, 38-40 ° C.
  4. Vyjádřená leukocytóza, dosahující 15x109 / l a v některých případech i leukemidní reakce jsou detekovány, přičemž počet leukocytů může dosáhnout 40x109 / l. Zřídka se u pacientů vyskytuje leukopenie, což je předpověditel fulminantního kurzu.

Komplikace PMC

Vzhledem k dlouhé a trvalé povaze průjemu se u pacientů s PMD objeví komplikace, jako jsou:

  • poruchy elektrolytu;
  • dehydratace;
  • arteriální hypotenze;
  • toxický megakolon;
  • perforace tlustého střeva;
  • střevní krvácení;
  • peritonitida;
  • sepse;
  • reaktivní polyartritida;
  • exudační enteropatie se ztrátou bílkovin, vedoucím k rozvoji hypoalbuminemie, otoku až do anasarca.

Bez léčby letalita dosahuje 15-30%. Jsou popsány případy hlubokého toku PMC s vývojem neovladatelné dehydratace a smrtelného výsledku během několika hodin.

Léčba PMC

Při diagnostice PMC je léčba okamžitě zahájena.

Léčba prováděná pacienty s PMC má tři hlavní cíle:

  1. Kupirovanie akutní zánětlivý proces ve střevě.
  2. Sanitace střev z sporů C. difficile.
  3. Preventivní péče a léčba komplikací PMK.

Hlavní principy řízení pacientů s PMC jsou:

  • izolace pacienta;
  • zrušení "vinného" antibiotika;
  • antibakteriální terapie;
  • enterosorpce toxinů a bakteriálních těl;
  • obnovení rovnováhy vody a elektrolytů;
  • obnovení normální intestinální biocenózy;
  • prevence recidivy onemocnění.

1. Vzhledem k vysoké odolnosti C. difficile vůči antibakteriálním lékům není výběr antibiotik velký. Hlavními léky pro léčbu PMC jsou metronidazol a vankomycin, které jsou srovnatelné v klinické účinnosti.

  • Metronidazol je předepsán pro 500 mg třikrát denně po dobu 10-14 dnů.
  • Vancomycin se prakticky neabsorbuje ve střevě, což umožňuje jeho vysokou koncentraci při perorálním podání. Přiřadte vankomycin v dávce 125-500 mg 4krát denně po dobu 7-10 dnů.

2. Za účelem odstranění klostridiových toxinů a mikrobiálních těl z střevního lumenu se doporučuje, aby byly doporučeny enterosorbenty a přípravky, které snižují adhezi mikroorganismů k kolonocytech. Je důležité si uvědomit, že smyslem průjmu léky a spazmolytika jsou přísně kontraindikováno vzhledem k riziku závažných komplikací - toxického megakolon.

3. Pro obnovení normální biocenózy použijte:

  • přípravky z mikroorganismů nebo nepatogenní houby „eubiotics“ v průchodu zažívacím traktu, a tím likvidují metabolické výklenky enteropatogenní mikroorganismy (S. boulardiі);
  • mikrobiální činidla, vztahující se k „probiotika“, normální obyvatel střeva, což vytváří příznivé podmínky pro restaurování mikroflóry rezidentů (některé kmeny Lactobacillus, bifidobakterie). Tyto léky jsou předepsány při maximální dávce během prvních 3-5 dnů. Pak prodloužené, v některých případech až na tři měsíce, udržovací léčbu.

Žádný ze schémat etiotropní terapie však neumožňuje úplné sanace střeva z sporů C. difficile. U 20% pacientů s PMC dochází k recidivujícímu výskytu, u 2-5% se vyskytují opakované recidivy.

K rizikovým faktorům pro vývoj opakovaného průběhu MVP, V. A. Malov odkazuje [7]:

  • Přítomnost v anamnéze předchozích epizod hnačky způsobené C. difficile;
  • onemocnění způsobená kmenem C. difficile typu 1 nebo typu 2;
  • dlouhé kursy antibiotické terapie v historii;
  • ženský sex.

4. Je nesmírně důležité nalézt léky, které zabraňují relapsu onemocnění. Plný onemocnění střev z C. difficile spor může být dosaženo pouze předepsáním biologické účinky, mezi které se vztahují pouze léčebné kvasinky Saccharomyces boulardiі ukázaly nepochybnou účinek v léčbě AAD.

V zásadě se S. boulardii liší geneticky determinovanou rezistencí vůči působení antibiotik. V tomto případě terapeutické kvasinky kolonizují střeva a jsou zcela vyloučeny z těla 2-5 dní po ukončení jejich příjmu.

Mechanismus působení S. boulardii se projevuje působením na několik vazeb patogeneze kolitidy spojené s C. difficile:

  • přímý antimikrobiální účinek proti širokému spektru patogenů a oportunních mikroorganismů;
  • toxický účinek v důsledku jejich schopnosti neutralizovat terotoksiny A a B C. difficile generováním serinové proteázy, které je degradují a současně blokují receptory pro ciliární epitelu střeva, ke kterému jsou připevněny;
  • antisekreční účinek je spojen s proteinových produktů, které jsou schopné inhibovat syntézu cyklického AMP, což vede ke snížení sekrece vody a elektrolytů ve střevech a snížení průjem;
  • zlepšení lokální obranyschopnosti imunitního systému se provádí zvýšením produkce IgA a mukózního hlenu [13];
  • S. boulardii mají trofický účinek na enterocyty uvolněním polyaminů sperminu a spermidinu;
  • S. boulardii zvyšují aktivitu střevních proteáz, zvyšují produkci mastných kyselin s krátkým řetězcem a zlepšují parietální trávení [15];
  • S. boulardii snižuje aktivitu zánětlivého procesu ve střevní stěně potlačením tvorby protizánětlivých činidel [16].

S. boulardii jsou proto důležitou složkou etiotropní léčby PMK, která je nezbytná k prevenci recidivy onemocnění. Mohou být také úspěšně použity k prevenci idiopatické AMA a jako monoterapie k její korekci.

Hnačka spojená s antibiotiky

Hnačka spojená s antibiotiky - což je onemocnění charakterizované výskytem neformované stolice během nebo po užívání antibakteriálních léčiv. Choroba je doprovázena dyspeptickými příznaky (uvolnění stolice, tvorba plynů). V těžkých případech jsou v břiše silné bolesti, slabost, horečka. Diagnóza je založena na vytvoření vazby mezi užíváním antibiotik a rozvojem průjmu. Dále jsou analyzovány výkaly, endoskopické vyšetření střev. Léčba zahrnuje zrušení antibiotik, jmenování probiotik a detoxikačních léků. Při detekování příčinného původu onemocnění se provádí etiotropní antibakteriální terapie.

Hnačka spojená s antibiotiky

Antibiotikum-související průjem (AAD, nozokomiální kolitida) - tři nebo více epizod vodnatá stolice, opakované po dobu nejméně dvou dnů, a spojené s příjmem antimikrobiálních látek (AB). Porucha se může objevit během 4 týdnů po zrušení AB. Ve vyspělých zemích, střevní poškození je nejčastější reakce na antibiotické léčby: u pacientů užívání antibiotik, AAD se vyskytuje u 5-30% případů. Patologie probíhá jak v mírně sebe-omezující formě, tak ve formě těžké prodloužené kolitidy. V gastroenterologii alespoň 70% případů se vyskytují v idiopatické AMA, 30% - pro Clostridium difficile průjmy. Nemoc ovlivňuje muže i ženy stejně.

Příčiny průjmu souvisejícího s antibiotiky

Onemocnění se často vyvíjí po jmenování antibiotik penicilinu, tetracyklinů, cefalosporinů. Způsob podávání léků prakticky nemá žádný vliv na pravděpodobnost průjmu. Při perorálním podání léky ovlivňují slizniční vrstvu gastrointestinálního traktu. Při parenterální cestě podávání jsou metabolity AB sekretovány žlučí a slinami a ovlivňují povinnou mikroflóru. Vzhledem k příčinám onemocnění existují dvě formy AMA:

  1. Idiopatická (IAAD). Vyvíjí se jako výsledek negativního vlivu antibiotik na eubiózu gastrointestinálního traktu. Účinek patogenních mikroorganismů na gastrointestinální trakt je jednou z možných příčin vzniku tohoto onemocnění. Mezi různými patogeny se často vyskytují stafylokoky, proteázy, enterokoky, klostridie, houby. Riziko vzniku AMA se zvyšuje s prodlouženým (více než 10 dní), častým a abnormálním příjmem AB (nadměrná dávka).
  2. Horečka spojená s Clostridium difficile (C. difficile-AD). Etiologicky je spojeno s porušením mikroflóry a nadměrnou kolonizací gastrointestinálního traktu s oportunními bakteriemi Clostridium difficile. Dysbakterióza se vyskytuje jako výsledek užívání AB ze skupiny cefalosporinů, amoxicilinu, lincomycinu. Existují případy vývoje intra-nemocničních infekcí spojených s antibiotiky přenosem patogenu prostřednictvím produktů osobní hygieny (ručníky, mýdlo, nádobí), lékařských nástrojů v nekvalitním zpracování.

Kromě přímého vlivu antibiotik na střevní stěnu, tam jsou rizikové faktory, které zvyšují pravděpodobnost vzniku onemocnění. Mezi ně patří děti a stáří, přítomnost závažné somatické patologie (kardiální, funkce ledvin), nekontrolované příjem antacid, vrozené a získané imunodeficience, operaci na břiše, přívodní trubici. Chronické onemocnění zažívacího traktu (Crohnova choroba, ulcerózní kolitida), také přispívají ke vzniku antibiotiky spojené kolitidy.

Patogeneze

Antimikrobiální léky snižují růst a reprodukci nejen patogenních, ale i symbiontických mikroorganismů. Sníží se povinná intestinální mikroflóra, vzniká dysbakterióza. Tato skutečnost je základem pro patogenezi obou typů průjmu spojeného s antibiotiky. V idiopatické formě hrají roli také úloha intestinální motility, toxické poškození sliznice nebo metabolické poruchy ve střevě.

Antibiotikum kolitida související klostridiového vyplývá ze změn ve složení endogenní normální flóry GIT při příjmu cefalosporiny III a fluorochinolony generace IV, peniciliny. Dysbakterióza podporuje reprodukci C. Difficile, která ve velkém množství vylučuje 2 typy toxinů (A a B). Jsou v lumenu zažívacího traktu, enterotoxiny zničují epiteliální buňky a způsobují zánětlivé změny střevní stěny. Kolitida má převážně vliv na tlusté střevo s tvorbou difúzní hyperémie a otoku sliznice. Zdi gastrointestinálního traktu se ztuhne, vypadají fibrinové usazeniny, které mají vzhled žlutavých plátů (pseudomembrány).

Klasifikace

Existují dvě formy idiopatické průjmy spojené s antibiotiky: infekční a neinfekční. Mezi příčinnými činidly infekční formy AMA se často vyskytují klostridie, perfumény, Staphylococcus aureus, Salmonella, Klebsiella a Candida houby. Neinfekční IAAA jsou zastoupeny těmito druhy:

  • Hyperkinetické. Klavulanát a jeho metabolity zvyšují motorickou aktivitu gastrointestinálního traktu, přičemž makrolidy způsobují snížení duodena a žaludku žaludku. Tyto faktory přispívají k výskytu neformované stolice.
  • Hyperosmolární. Vyvíjí se kvůli částečné absorpci AB (cefalosporiny) nebo porušení metabolismu uhlohydrátů. V lumenu střeva dochází k akumulaci metabolitů sacharidů, které zvyšují sekreci elektrolytů a vody.
  • Secretory. Vzniká v důsledku porušení intestinální eubiózy a dekonjugace žlučových kyselin. Kyseliny stimulují uvolňování vody a chlorových solí do lumen střev, důsledkem těchto procesů je častá neformovaná stolice.
  • Toxické. Vznikla kvůli negativním účinkům metabolitů penicilinů a tetracyklinů na střevní sliznici. Vyvine dysbiózu a průjem.

Výskyty C. difficile-AD se mohou pohybovat od asymptomatického transportu až po bleskově rychle se rozvíjející a těžké formy. V závislosti na klinickém obrazu vede tato endoskopie k následujícím typům klostridiální infekce, která je spojena s antibiotiky:

  • Průjem bez kolitidy. To se projevuje jako neformální stolice bez intoxikace a abdominálních syndromů. Sliznice střeva se nezmění.
  • Kolitida bez pseudomembrán. Je charakterizován rozšířeným klinickým obrazem se středně těžkou dehydratací a intoxikací. Při endoskopickém vyšetření jsou pozorovány katarální zánětlivé změny v sliznici.
  • Pseudomembranózní kolitida (PMC). Charakterizováno těžkou intoxikací, dehydratací, častými vodními stolicemi a bolesti břicha. Při kolonoskopii je určena fibrinózní plaketa a erozivní hemoragické změny v sliznici.
  • Fulminantní kolitida. Nejtěžší forma poruchy GI spojeného s antibiotiky. Rozvíjí se bleskově rychle (od několika hodin do jednoho dne). Způsobuje vážné gastroenterologické a septické poruchy.

Symptomy průjmu souvisejícího s antibiotiky

U AIAD dochází k symptomatologii během (u 70% pacientů) nebo po přerušení léčby antibiotiky. Hlavní, někdy jen, projev této nemoci je neformální stolice až 3-7 krát denně bez jakýchkoli nečistot krve a hnisu. Zřídka existují bolesti a pocity raspiraniya v břiše, plynatost v důsledku zvýšené práce v zažívacím traktu. Nemoc se vyskytuje bez zvýšení tělesné teploty a symptomů intoxikace.

Na rozdíl od idiopatické formy se klinické spektrum projevů Clostridium difficile-AD liší od asymptomatické kolitidy až po závažné smrtelné formy onemocnění. Bakterienóza je vyjádřena nepřítomností příznaků a uvolňováním klostridií do stolice s výkaly. Mírný průběh onemocnění je charakterizován pouze volnou stolicí bez horečky a výrazným abdominálním syndromem. Většina pozorovaná C. difficile kolitida související středně těžká, což se projevuje horečkou, opakující se křeče bolesti v pupeční opakované průjem (10-15 krát / den).

Závažný průběh onemocnění (PMC) je charakterizován častými (až třikrát denně) hojnými, vodnatými stolice, které mají špinavý zápach. Feces mohou obsahovat hlen a krev. Onemocnění je doprovázeno intenzivní bolesti břicha, která zmizí po útocích defekace. U pacientů je zaznamenáno zhoršení celkového stavu, zřetelná slabost a zvýšení teploty na 38-39 ° C. V 2-3% případů je zaznamenána fulminantní forma onemocnění, která se projevuje jako rychlý nárůst symptomů, výrazná intoxikace a výskyt časných těžkých komplikací průjmu souvisejícího s antibiotiky.

Komplikace

Idiopatická AMA je dobře léčitelná a nevyvolává komplikace u pacientů. Hnačka způsobená C. difficile vede k přetrvávajícímu poklesu krevního tlaku, rozvoji elektrolytových poruch a dehydrataci těla. Ztráta bílkovin a vody přispívá k rozvoji otoku dolních končetin a měkkých tkání. Další vývoj onemocnění vyvolává vzhled megakolonu, exprese gastrointestinální sliznice až po perforaci hrubého čreva, peritonitidu a sepse. Nedostatek včasné diagnózy a patogenetické léčby v 15-30% případů vede k smrtelnému výsledku.

Diagnostika

Pokud je v břiše hojná stolice a potíže, musíte navštívit gastroenterolog. Odborník s pomocí studia anamnézy života a onemocnění, fyzikální vyšetření, laboratorní vyšetření a vyšetření nástrojů vyvozuje odpovídající závěr. Pro diagnózu idiopatického průjmu souvisejícího s antibiotiky stačí identifikovat vztah mezi podáváním antibiotik a nástupem průjmu, aby se vyloučila souběžná patologie gastrointestinálního traktu. V tomto případě zůstanou laboratorní parametry normální, nedojde k žádné změně střevní sliznice.

Pokud je podezření na průjmus související s přípravkem Clostridium difficile, pro potvrzení diagnózy se používají následující metody:

  • Laboratorní krevní testy. Při obecném vyšetření krve, leukocytóze, zvýšené ESR, anémie; v biochemické - hypoproteinemii.
  • Testování stolice. Ve společné studii jsou nalezeny bílkoviny a erytrocyty. Hlavním diagnostickým kritériem onemocnění je identifikace agens ve stolici. Diagnostický test volby jsou cytopatogenní (DH) a neutralizace toxinu (RNT), které definují toxin B. Metoda enzymovým imunotestem (EIA) je citlivá na A a B-endotoxinů. Polymerázová řetězová reakce (PCR) se používá k identifikaci genů, které kódují toxiny. Kultivační metoda umožňuje detekci klostridií při výsevu výkalů.
  • Endoskopie kolon. Kolonoskopie se provádí k vizualizaci patologických změn střev (pseudomembrány, fibrinové filmy, eroze). Endoskopická diagnóza při těžké kolitidě může být nebezpečná kvůli riziku perforace střeva.

Diagnóza poruch stolice, spojených s antibiotiky, obvykle nezpůsobuje potíže. Idiopatická forma onemocnění je odlišná od jedovatých toxických infekcí mírného stupně. Klinika průjmu souvisejícího s C. difficile, a to pseudomembranózní kolitidy, se může podobat průběhu cholery, Crohnovy nemoci, ulcerózní kolitidy a závažné otravy potravinami. Navíc, přehled radiografie břišní dutiny, CT hrubého střeva.

Léčba průjmů spojených s antibiotiky

Léčba idiopatické AMA předpokládá odstranění nebo snížení dávky antibakteriální činidla, účel protiprůjmové léky (loperamid) eubiotics a probiotik (Lactobacillus, Bifidobacterium). Při více epizodách kapalné stolice je vhodné provádět normalizaci rovnováhy vody a soli.

Identifikace klostridie difficile je indikací pro zrušení AB a podávání etiotropní, symptomatické a detoxikační terapie. Léčivou látkou pro léčbu onemocnění je metronidazol. V závažných případech as intolerancí metronidazolu je předepisován vankomycin. Korekce dehydratace a intoxikace se provádí parenterálním podáváním roztoků vody a soli (acesol, zvonění Ringer, regidron atd.). Komplexní terapie klostridiální kolitidy zahrnuje použití enterosorbentů, probiotik. Ty jsou jmenovány po provedení etiotropní terapie k obnovení normoflory střevního kloubu po dobu 3-4 měsíců. U komplikací PMC (perforace střeva, megakolon, opakující se progresivní průběh kolitidy) je indikována chirurgická léčba. Část nebo celé tlusté střevo (hemicolektomie, kolektomie) se resekuje.

Prognóza a prevence

Prognóza idiopatické AMA je příznivá. Onemocnění může být zastaveno samostatně po stažení antibiotika a nevyžaduje zvláštní léčbu. Při včasné diagnostice a odpovídající léčbě pseudomembranózní kolitidy je možné dosáhnout úplného zotavení. Těžké formy průjmu, ignorující příznaky onemocnění, mohou vést k komplikacím jak z gastrointestinálního traktu, tak celého těla. Racionální antibiotická terapie předpokládá, že užívání léků pod přísnými indikacemi se provádí pouze tehdy, je-li stanoveno lékařem a pod jeho pečlivou kontrolou. Prevence průjmu souvisejícího s antibiotiky zahrnuje použití probiotik k udržení normální gastrointestinální mikroflóry, výživy a aktivního životního stylu.

Hnačka spojená s antibiotiky

. nebo: intestinální dysbakterióza spojená s antibiotiky, kolitida spojená s antibiotiky, nozokomiální kolitida, enterokolitida způsobená Clostridium difficile

Symptomy průjemného antibiotika

  • Neformovaná (uvolněná) stolice třikrát nebo vícekrát po dobu alespoň dvou dnů během příjmu antibiotik nebo do dvou měsíců po ní:
    • stolice mohou být ve vážných případech 3-5 až 20-30 krát denně;
    • stolice je obvykle vodnatá, někdy s příměsí krve a hlenu;
    • u některých pacientů může docházet ke střídání normální stolice s kapalinou, u jiných - průjem, konstanta, která trvá až několik týdnů nebo dokonce měsíců.
  • Nepohodlí v břiše.
  • Bolest v břiše bez jasné lokalizace (umístění).
  • Je možné zvýšit tělesnou teplotu na nízké hodnoty (37-37,5 ° C), s prodlouženým těžkým průběhem onemocnění, tělesná teplota stoupá na 40 ° C.

Formuláře

  • Světlá forma.V břiše jsou menší bolest a nepohodlí, frekvence stolice nepřesahuje 3-5krát denně. Zrušení antibakteriální terapie (užívání antibakteriálních léků) zpravidla vede ke zmizení příznaků (více kapalných stolicí). Klinická forma se nazývá "Mildillness" (mírná malátnost).
  • Středně těžká forma.Stolicka je častá, až 10-15 krát denně, s příměsí hlenu a krve, dochází ke zvýšení tělesné teploty, bolest břicha, horší s palpací (palpací). Zrušení antibiotik nevede k úplnému vymizení příznaků. S touto formou se zpravidla rozvíjí segmentální hemoragická kolitida (zánět sliznice tlustého střeva v oddělené oblasti doprovázený krvácením).
  • Těžká forma.Pacienti s velmi těžkým stavu, tělesná teplota se zvýší na 39º C větší frekvence stolice dosáhne 20-30 krát denně, často vyvinout komplikace (např., Perforace (prasknutí) střev, dehydratace (dehydratace) a další.). To se projevuje pseudomembranózní kolitidou (akutní zánětlivé onemocnění střev způsobené mikroorganismy Clostridiumdifficile).
  • Fulminant forma (blesk rychlá).Tato forma je typická velmi rychlá progrese symptomů: prudký nárůst tělesné teploty na 40 ° C, velmi ostré a těžké bolesti břicha (obrázek „akutní břicho“), řídká stolice rychle vyměnit zácpu a střevní obstrukce (narušení pohybu potravy a stolice přes střeva). Tato forma nemoci se často vyvíjí u oslabených pacientů, u kterých se například dostávají léčbu zhoubných nádorů (rakoviny, nekontrolované proliferaci buněk a tkání těla, což vede k dysfunkci orgánu).

Příčiny

  • Antibiotická terapie (použití antibakteriálních léčiv). Nejčastěji se po léčbě rozvíjí průjmina spojená s antibiotiky:
    • peniciliny (skupina antibiotik vyrobených (produkovaných) houbami rodu Penicillium, světových antibakteriálních léků);
    • antibiotika třídy cefalosporinů (baktericidní (zabíjející bakterie) širokospektrální antibiotika, včetně proti mikrobům odolným vůči penicilinům) - často druhé až třetí generace;
    • makrolidy - účinné přírodní antibakteriální léky poslední generace (průjem se vyvíjí poměrně zřídka) a některé další.
Pravděpodobnost vzniku průjmu souvisejícího s antibiotiky se zvyšuje:
  • se současným podáváním několika antibakteriálních léčiv;
  • při použití chemoterapie, antineoplastických léků (pro léčbu nádorů), imunosupresivní terapie (potlačení aktivity a aktivity imunitního systému);
  • při přípravě zlata, nesteroidních protizánětlivých léků (nehormonální protizánětlivé léky);
  • při užívání antidiarrheálních léků (k léčbě průjmu);
  • při přijímání neuroleptik (psychotropní přípravky - pro léčbu duševní frustrace).

Navíc důležitost přítomnosti souběžných onemocnění, jejich závažnost, celkový stav pacienta. Například riziko vzniku těžkých průjmů spojených s antibiotiky se zvyšuje:
  • pro chronické střevní onemocnění (např. chronická kolitida (zánět střeva));
  • s maligními (onkologickými) nádory střeva;
  • s ischemickou kolitidou;
  • po operacích na orgánech břišní dutiny;
  • po podání cytotoxických léků (léky, které zastavují buněčné dělení);
  • při dlouhodobém pobytu v nemocnici (v souvislosti s doprovodnými nemocemi);
  • po častých diagnostických postupů na střeva (např., kolonoskopii a sigmoidoskopie - diagnostický postup, při kterém lékař zkoumá a vyhodnocuje stav vnitřní ploše tlustého střeva pomocí speciálního optického přístroje (endoskopu)).

Terapeutický lékař pomůže při léčbě onemocnění

Diagnostika

  • Problémům a anamnézy, kdy (jak dlouho) se objevil průjem mnohokrát za den, Jaké léky pacient užívá as jakým výsledkem, to je uvedeno, zda se antibiotická léčba byla provedena v posledních dvou měsících, jaké přípravky.
  • Analýza anamnézy života: objasňuje se přítomnost jakýchkoli chronických onemocnění, zejména gastrointestinálního traktu (například gastritidy), zda byla někdy provedena antibiotická terapie as jakými následky.
  • Inspekce: Lékař upozorňuje na možnou přítomnost známky dehydratace (celková slabost pacienta, suché volné kůže, suchý jazyk, a tak dále), palpates (pocit), břicho oblast (tam je rostoucí bolest), poslouchá na peristaltiku (vlnité stahy střevní stěny, pohánět bolus). V Fulminantní (rychle) v průběhu chorobného stavu pacienta, je velmi těžké, tam je obraz „akutní břicho“:
    • těžká bolest břicha;
    • ten nerv, který;
    • snížení krevního tlaku;
    • prudké zvýšení tělesné teploty, pulsu a respirační frekvence.
  • Laboratorní metody vyšetření.
    • Kompletní analýzu krve ukazuje, známky zánětu v těle (zlepšení leukocytů (bílých krvinek), zvýšená ESR (sedimentace erytrocytů (červené krvinky), nespecifické známky zánětu)).
    • Obecná analýza moči: umožňuje odhalit zvýšenou hladinu bílkovin, leukocytů, erytrocytů.
    • Biochemická analýza krve: nalezeno zvýšení akutní fázové proteiny (krevní proteiny, které jsou produkovány v játrech v závislosti na vývoji zánětlivého procesu v těle), gipoalbumineniya (obsah albuminu (primární krevní protein) v krvi je nižší než 35 g / l).
    • Analýza stolice: detekuje se zvýšený obsah leukocytů (obvykle lze detekovat pouze jednotlivé buňky), což naznačuje přítomnost zánětu v těle.
    • Bakteriologická metoda diagnostiky - výsev výkalů na speciálních živných médiích pro účely kultivace (kolonie) mikroorganismů obsažených v ní (například bakterie Clostridiumdifficile) a stanovení jejich citlivosti na antibiotika. Také v tomto způsobu, se provádí studie CPE (toxické (jedovaté) do buněk) účinek v kultuře mikroorganismů: bakterií izolovaných v různých množstvích převedených do dělohy do kolonií živých buněk, identifikuje minimální koncentrace toxinu (jedovaté látky produkované mikroorganismy).
    • Polymerázová řetězová reakce (PCR metoda diagnostika) - diagnostická metoda přesnost pro detekci DNA (deoxyribonukleové kyseliny - struktura, zajištění skladování, přenos z generace na generaci a realizaci genetického programu živém organismu), původce onemocnění ve vzorku, a pracovat s celou řadou mikroorganismů, které nemohou být z laboratorních podmínek známy z jednoho nebo jiného důvodu.
    • Imunoenzymová analýza (ELISA) je komplexní technika, která umožňuje identifikovat specifické toxiny Clostridiumdifficile A a B (poddruhy jedovatých látek produkovaných mikrobem).
  • Instrumentální metody výzkumu.
    • Endoskopické metody (vyšetření vnitřního povrchu tlustého střeva pomocí speciálního optického přístroje - endoskopu) střeva:
      • Kolonoskopie - vyšetření s dlouhým flexibilním endoskopem,
      • sigmoidoskopie - vyšetření pomocí rektoskopu - pevná kovová trubice, která je zasunuta do konečníku a umožňuje posouzení stavu sliznice po 25-30 cm od konečníku.
  • Biopsie střeva (vezme si malý kus tkáně zkoumaného orgánu se speciální dlouhou jehlou pro další vyšetření pod mikroskopem).
  • Počítačová tomografie (CT) s kontrastem - X-ray přezkoušení typu se zavedením kontrastního tělesa (speciální látka, která je vidět na X-paprsky), což umožňuje, aby počítač obdrží obrázek vrstvení těla. Snímky jsou detekovány: těsnění stěny tlustého střeva, příznak „harmonika“ (hromadění různého kontrastu ve střevním lumen a na poškozené střevní sliznice), příznakem „cíl“, - snížení akumulace (absorpce kontrastní buňky) injekčně kontrast.
  • Konzultace gastroenterology.

Léčba průjmu spojeného s průjmem

  • Zrušení antibiotik.
  • Stravovací tabulka č. 4 o Pevznerovi. Používání přípravků, které přispívají ke snižování průjmu: rýže, banány, pečené brambory, toast, želé. Výjimka z stravy tučných, smažených, pikantních a mléčných potravin. Výživa je častá, v malých porcích.
  • Dostatečný příjem tekutin, jako v souvislosti s přetrvávajícím průjemem, často dochází k dehydrataci.
  • Pokud je zjištěn specifický patogen (např. Klostridie - bakterie Clostridiumdifficile) se provádí specifická (zaměřená proti určitému mikroorganismu) terapie s anti-clostridiálními činidly.
  • Deintoxikační terapie (eliminaci toxinů - jedovaté látky uvolňované mikroorganismy).
  • Eliminace dehydratace (léčba dehydratace):
    • ústní (ústní) příjem solného roztoku,
    • intravenózní podávání fyziologických roztoků.
  • Obnova normální střevní mikroflóry - příjem probiotik (přípravků obsahujících mikroorganismy, které jsou typické pro normální lidské střevní mikroflóry: určité laktobacily, bifidobakterie, enterokoky, stejně jako léčivý droždí - Saccharomyces). Platí pouze po všech výše uvedených metodách.
  • Chirurgická léčba: při závažném a fulminantním (fulminantním) průběhu onemocnění je nutné odstranění postižené části střeva.

Komplikace a důsledky

  • Dehydratace těla, poruchy metabolismu.
  • Snížený krevní tlak.
  • Črevné krvácení.
  • Toxický megakolon (zvětšení tlustého střeva, ztráta kontraktility, což vede k prodloužené retenci stolice ve střevě a způsobuje intoxikaci (otravu těla)).
  • Superinfekce (obnovení infekčního onemocnění, pokud nebylo původně správně vyléčeno)
  • Snížená kvalita života pacienta.

Prevence vzniku průjmových antibiotik

  • Racionální užívání antibiotik je striktně podle lékařského předpisu.
  • Zdroje informací
  1. Gastroenterologie: národní vedení / ed. V.T. Ivashkina, TL. Lapina. - Moskva: GEOTAR-Media, 2008.
  2. Belmer S.V. Antibiotická sdružená dysbacterióza střeva. // Russian Medical Journal, 2004. № 12.
  3. Zhikhareva NS, Khavkin AI Léčba dysbakteriózy související s antibiotiky. / Russian Medical Journal, 2006. T. 14. č. 19.
  4. Yu.O. Shulpecova, MMA pojmenovaná podle I.M. Antibiotická sdružená hnačka. "Russian Medical Journal" 2007, svazek 15, č. 6, s. 1-6.

Dysbióza střev a průjmy spojené s antibiotiky, diagnostika a léčba

Studium intestinální mikroflóry začalo v roce 1886, kdy F. Escherich popsal E. coli (komunitní bakterie). V roce 1908 laureát Nobelovy ceny ruský vědec Ilya Ilyich Mechnikov prokázal nutnost střevních bakterií pro zdraví a dlouhověkost. Chcete-li

Studie intestinální mikroflóry začala v roce 1886, kdy F. Escherich popsal E. coli (Bacterium coli communae). V roce 1908 laureát Nobelovy ceny ruský vědec Ilya Ilyich Mechnikov prokázal nutnost střevních bakterií pro zdraví a dlouhověkost. Dnes je přítomno 500 druhů mikroorganismů ve střevě zdravé osoby. Normální mikrobiální flóra je jednou z překážek cesty bakterií vstupujících do střeva. Stimuluje imunitní obranu, zvyšuje sekreci IgA v lumen střev. Střevní tyčinky, enterokoky, bifidobakterie, tyčinky acidofilů mají antagonistické vlastnosti a jsou schopné potlačit růst patogenních mikroorganismů. Porušení složení mikroflóry vede k poklesu odolnosti těla proti intestinálním infekcím.

Rozlišit mukoidní mikroflóry (M-mikroflóry) - bakterie spojené s střevní sliznice, a luminální mikroflóru (P-rostlin) - mikroorganismy jsou lokalizovány ve střevním lumen.

Ve vztahu k makroorganismu jsou zástupci intestinální biocenózy rozděleni do 4 skupin:

Při likvidaci mikrobů se vytvářejí nestravitelné karbohydráty (celulóza) mastné kyseliny s krátkým řetězcem. Poskytují buňkám střeva energii, což zlepšuje trofismus sliznice. Nedostatečná vláknina ve stravě vede k poklesu syntézy mastných kyselin s krátkým řetězcem. V důsledku toho dochází k dystrofickým změnám v epitelu a pro potravní a mikrobiální antigeny se zvyšuje propustnost střevní bariéry.

Pod vlivem mikrobiálních enzymů v dekonjugaci ileu žlučových kyselin (LC) a konverze primárních LC na sekundární LC se vyskytují. Za fyziologických podmínek se reabsorbuje 80-95% LC, zbytek se vylučuje stolicí ve formě metabolitů. Ty přispívají k tvorbě stolice, inhibují vstřebávání vody a zabraňují nadměrné dehydrataci stolice. Nadbytečná bakteriální kolonizace tenkého střeva vede k předčasné dekonjugaci LC a sekreční průjem.

Morfologický a funkční stav střeva tedy závisí na složení jeho mikroflóry.

V jeunu zdravých lidí je v obsahu 1 ml až 100 000 bakterií. Hlavní součástí jsou streptokoky, stafylokoky, tyčinky kyseliny mléčné. V distálním ileu se počet mikrobů zvyšuje v důsledku enterokoků, Escherichia coli, bakterií a anaerobních bakterií.

Mikrobiální složení stolice neodráží celkový obraz střevní biocenózy, neposkytuje aktuální informace o složení mikroorganismů ve střevě. V praxi se vezme v úvahu pouze 15-20 druhů mikrobů obsažených ve stolici. Obvykle zkoumat počet bifidobakterií, laktobacily, Enterobacteriaceae, E. coli, Próteus, Enterococcus, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa a Candida.

Dysbióza střeva - narušení ekologické rovnováhy mikroorganismů, charakterizované změnou kvantitativního poměru a kvalitativního složení původní mikroflóry v mikrobiocenose. Termín "dysbióza" byl poprvé představen A. Nisslem v roce 1916.

Stupeň závažnosti dysbiózy je určen stupněm poklesu bifidobakterií a dalších povinných mikroorganismů a zvýšením počtu oportunních a patogenních druhů.

Stupně - snížení obligátně zástupců (bifidobakterií a / nebo laktobacilů) 1-2 řádů bez zvýšení patogenní mikroflóru (UTM), zvýšení množství imod při normálním včetně bifidobakterií. II stupeň - mírné nebo významné snížení počtu bifidobakterií, v kombinaci s výrazné změny aerobní mikroflóry (snížení laktobacily vzhledu modifikovaných forem E. coli ve velkém množství imod). III stupeň - velké množství UPM jako jeden druh a v asociacích izolace patogenních mikroorganismů (Mekhtiev SN, Grinevich VB, Zakharenko SM).

Na klinice dysbiózy se rozlišují následující klíčové syndromy:

Nové přístupy v diagnostice dysbiózy

Alternativou k rutinním bakteriologickým studiím jsou chemické metody diferenciace mikroorganismů a zejména plynová chromatografie (GC) v kombinaci s hmotnostní spektrometrií (GC-MS). Metoda je založena na definici složek bakteriálních buněk, které se objevují v důsledku jejich přirozené smrti nebo napadení imunitního systému. Jako markery jsou použity malé lipidové složky mikrobiálních membrán. Podle jejich obsahu lze do několika hodin detekovat až 170 druhů bakterií a hub v různých biologických prostředích.

Téměř 50% biomasy parietální mikroflóry je aktinomycety, které zaujímají mezilehlou pozici mezi bakteriemi a houbami. Asi 25% mikrobiální flóry představují aerobní koky (stafylokoky, streptokoky, enterokoky a koryneformní bakterie). Počet bifido- a laktobacilů se pohybuje od 20 do 30%. Jiné anaerobní látky (peptostreptokoky, bakteriidy, klostridie, propionobakterie) jsou asi 10% v tenkém a až 20% v tlustém střevě. Podíl enterobakterií tvoří 1% celkové mikroflóry sliznice.

Až 90-95% bakterií v tlustém střevě až anaerobními (Bifidobacterium a Bacteroides) a pouze 5-10% všech bakterií - přísných aerobních a fakultativních planě rostoucích rostlin (laktobacily a koliformní bakterie, enterokoky, stafylokoky, plísně, Proteus).

Dysbióza není nezávislou chorobou. Jeho vzhled přispívá k porušování intestinálního trávení, motorických dovedností, lokální imunity, antibiotik, antacid a dalších léků. Je třeba zjistit příčinu, která způsobila dysbiózu a nepokoušela se "vyléčit" střevní mikroflóru na základě její bakteriologické analýzy výkalů.

Vlastnosti mikrobů obývajících střeva nejsou vždy brány v úvahu při předepisování antibiotik. Antibakteriální léky potlačují růst nejen patogenních mikroorganismů, ale také normální mikroflóry. V důsledku toho se saprofytické mikroby s vysokou odolností proti lékům množí, získávají patogenní vlastnosti.

Průjem spojený s užíváním antibiotik

Pacienti užívající antibakteriální terapii mohou vyvinout průjmy způsobené střevní dysbiózou (AMA - průjmem spojeným s antibiotiky). Četnost takového průjemu se pohybuje mezi 5-25%. Důvodem je snížení počtu mikrobů citlivých na antibiotikum a vznik rezistentních kmenů, které v normě chybí. Nejslavnějším zástupcem takových mikroorganismů je patogenní kmen Clostridium difficile (Cl. Difficile), ale příčinou průjmu spojeného s antibiotiky mohou být i jiné mikroby, které mohou posílit vylučování iontů a vody, poškodit stěnu střeva. Jedná se o stafylokoky, proteus, kvasinky, enterokoky, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella. Podle druhu průjemnosti se AMA obvykle označuje jako sekreční a zánětlivý typ.

Hnačka spojená s antibiotiky je nejčastěji způsobena linkomycinem, ampicilinem, klindamycinem, benzylpenicilinem, cefalosporiny, tetracykliny, erythromycinem. Způsob podávání antibiotika nemá velký význam. Při orálním podávání je antibiotikum kromě eradikace mikroorganismů vystaveno sliznici tenkého střeva. Když parenterální podávání antibiotik ovlivňuje biocenózu střeva, vystupuje ze sliny, žluče, tajemství malého a hrubého střeva.

Symptomy AMA u většiny pacientů se obvykle objevují během léčby a u 30% - do 7-10 dnů po ukončení léčby.

Etiologickým faktorem AMA je to, že většina výzkumníků považuje Clostridiu za nejdůležitější Cl. difficile. U dospělé populace je hladina jejího nosiče nízká a je 2-3%. Podmínky rozmnožování Cl. difficile jsou anaerobní prostředí a potlačení normální střevní mikroflóry.

Klinické projevy AMA se pohybují od mírného průjemného až po pseudomembranózní kolitidu (PMC). PMC je akutní onemocnění střev, což je komplikace antibakteriální léčby. Je zjištěno, že to způsobuje Cl. difficile.

Symptomatologie

Hlavním příznakem AMA je nadměrný vodnatý průjem, kterému předchází jmenování antibiotik několik dní nebo více. Pak se v břiše objevují bolesti v křečích, které se po stolici dusí. V případech, kdy dojde k horečce, se v krvi zvyšuje leukocytóza a v stolici se objevují leukocyty, mělo by být podezření na PMC.

Po zrušení antibiotika u mnoha pacientů symptomy rychle zmizely. S PMK, navzdory zastavení antibiotické terapie, ve většině případů vzrůstá četnost stolice, dehydratace a hypoproteinemie. V závažných případech dochází k rychlé dehydrataci, toxické expanzi a perforaci tlustého střeva, je možný smrtelný výsledek.

Diagnóza

Diagnóza AMA je stanovena na základě sdružení průjmu s použitím antibiotik. Diagnostika PMK potvrdila bakteriologické vyšetření stolice a definice toxinu v ní Cl. difficile. Frekvence detekce toxinu ve stolici u pacientů s AMA nepřesahuje 15%.

U pacientů s průjmem spojeným s Cl. difficile, existuje významná leukocytóza. Existují údaje, že pacienti s leukocytózou 15,800 a vyšší mají vysokou pravděpodobnost výskytu PMK Cl. difficile. Je to proto, že se uvolnil toxin A Cl. difficile, způsobuje zánět, sekreci tekutin, horečku a záchvaty. U všech pacientů s AMA, ke kterým dochází při intoxikaci a leukocytóze 15,800 a vyšší, by se proto měla považovat za příčinu průjmu Cl. difficile.

Parfenov AI Osipov A. Bogomolov P. Při použití metody GC-MS pro vyhodnocení složení mikrobiální flóry tenkého střeva u 30 pacientů s AMA a zjistil, že průjem může být spojena nejen s infekčním agens (Cl. difficile), ale s významnou změnou v normální mikroflóře ve směru zvyšování počtu 7 až 30 z 50 kontrolovaných mikroorganismů. Celková kolonizace tenkého střeva je 2 až 5krát vyšší než v normě.

U pacientů s AMA nejčastěji chybí morfologické změny v tlustém střevě. V závažných případech endoskopie odhalují 3 typy změn: 1) katarální zánět (edém a hyperemie) sliznice; 2) erozivní hemoragická léze; 3) pseudomembranózní léze.

Endoskopický obraz PMC je charakterizován přítomností plakatých, pásových a kontinuálních "membrán", měkkých, ale těsně svařovaných na sliznici. Změny jsou nejvýraznější v distálních částech tlustého střeva a konečníku. Sliznice je otoková, ale není ulcerózní. Při histologickém vyšetření - subepiteliální edém s infiltrací samo-laminy kruhovými buňkami, kapilární stazí s uvolněním erytrocytů mimo cévy. Ve fázi tvorby pseudomembrán pod povrchovým epitelem sliznice se vytvářejí infiltráty. Epiteliální vrstva se zvedá a chybí v místech: exponované místa sliznice jsou pokryta pouze vyčerpaným epitelem. V pozdějších stadiích onemocnění mohou tyto lokality obsadit velké segmenty střev.

Diferenciální diagnostika

Sdružení průjmů s antibiotickou terapií obvykle nezpůsobuje potíže při diagnostice AMA. V těžkých případech může být obraz PMC podobný choleře nebo fulminantní formě ulcerózní kolitidy, Crohnova choroba. Ta se však vyznačuje více či méně výrazným krváceným průjemem, který není pro PMK charakteristický. Nicméně možnost vývoje erozivních a hemoragických změn sliznice v AMA nevylučuje výskyt krvácení z konečníku u některých pacientů.

Léčba AMA

Etiotropní léčba AMA a PMK způsobená Cl. difficile, většina autorů zvažuje jmenování vancomycinu a metronidazolu (trichopolum, metrogil).

Okamžitě zrušte antibiotikum, které způsobilo průjmy. Přiřazení vankomycinu v počáteční dávce 125 mg orálně 4krát denně, pokud je to nutné, zvyšte dávku na 500 mg 4krát denně. Léčba trvá 7-10 dní. Metronidazol se podává 0,5 g orálně 2krát denně (nebo 0,25 g 4krát denně).

Bacitracin se také podává na 25 000 ME dovnitř 4krát denně. Léčení se provádí po dobu 7-10 dnů. Bacitracin se téměř neabsorbuje, což je důvod, proč se v tlustém střevě vytváří vysoká koncentrace léčiva. Při dehydratace se používá infuzní terapie a perorální rehydratace (Regidron, Citroglucosolan). Pro vazbu toxinu A je předepsán cholestyramin.

Existují zprávy o možnosti léčby AMA také s velkými dávkami probiotik. S. Perskyp a L. Brandt (2000) zjistili, že normální lidská mikroflóra může odstranit průjem způsobený Cl. difficile. Baktericidní účinek normální mikroflóry poskytuje obnovení více než 95% pacientů s AMA Cl. difficile. Zabraňuje výskytu chronické klostridií a dalších infekcí, které mohou u některých pacientů způsobit chronické gastrointestinální poruchy. Léčba probiotiky pro AAD a PMP by měla být zahájena co nejdříve bez čekání na potvrzení diagnózy.

Vzhledem k tomu, že počet mikroorganismů, které poskytují terapeutický účinek, je o několik řádů vyšší než dávky běžných farmaceutických přípravků, probíhá diskuse o problému místního dodávání probiotik do střeva. To lze provést pomocí kloubů založených na fyziologickém roztoku, pomocí nasoduodenální sondy nebo kolonoskopu. Pozornost je věnována posledně jmenované metodě, neboť s touto probiotickou látkou se zavádí přímo do proximálního oddělení dvojtečky.

Jedním z hlavních probiotických léků používaných k léčbě AMA je Linex. Jedná se o kombinovaný přípravek obsahující složky přírodní mikroflóry z různých částí střeva. Zahrnuty do bifidobakterie, laktobacily a enterokoky netoxigenním mléčná nosné rovnováhy střevní mikroflóry a poskytovat své fyziologické funkce: vytvořit nepříznivé podmínky pro množení patogenních mikroorganismů a odpadu; podílet se na syntéze vitaminů B1, V2, PP, kyselina listová, vitamíny K a E, kyselina askorbová, poskytují tělu potřebu vitamínů B6., V12. a biotin; produkující kyselinu mléčnou a snížením pH střevního obsahu, vytvoří příznivé podmínky pro absorpci železa, vápníku a vitaminu D. mléčných bakterií se provádí enzymatické štěpení bílkovin, tuků a komplexních sacharidů nejsou absorbovány do tenkého střeva, sacharidů a bílkovin podrobit hlubší štěpení v anaerobních tlustého střeva ( včetně bifidobakterií). Bakterie patřící k droze podílí na metabolismu žlučových kyselin.

Linex obsahuje bakterie kyseliny mléčné, odolné proti působení antibiotik. Dospělí a děti starší 12 let jsou předepsány 2 kapsle třikrát denně po jídle, promyty malým množstvím tekutiny. Doba trvání léčby je v průměru 1-2 měsíce. Při aplikaci léku v doporučených dávkách nebyl pozorován vedlejší účinek. Kontraindikace - přecitlivělost na složky léčiva nebo mléčných výrobků. U provedených studií nebyla zjištěna přítomnost terapeutického účinku v přípravku Linex, nebyl hlášen žádný negativní účinek léku během těhotenství a laktace. Chcete-li zachovat životaschopnost složek drogy se nedoporučuje pít Linky horké nápoje, by se měli zdržet konzumace alkoholu.

Klinické projevy alergie na bakterie mléčného kvašení jsou podobné projevům alergie na mléčné výrobky, takže pokud se vyskytnou příznaky alergie, užívání drogy by mělo být zastaveno, aby se zjistily její příčiny. Nebyly hlášeny případy předávkování přípravkem Linex. Neexistovala žádná nežádoucí interakce s jinými léky. Složení přípravku Linex vám umožňuje užívat současně antibakteriální přípravky.

Pro symptomatickou léčbu průjmu platí také: adsorpční látka attapulgit, 1,2-1,5 g po každé kapalné stolici; loperamid, 2-4 mg perorálně po každé defekci (ne více než 8 mg / den); difenoxylát / atropin (Lomotil), 5 mg orálně 4krát denně až do ukončení průjmu; tincture of belladonna, 5-10 kapek 3krát denně před jídlem; hyoscyamin (Levsin) 0,125 mg pod jazykem podle potřeby nebo 0,375 mg orálně 2krát denně; spasmolytický dicykloverin, 20 mg orálně 4krát denně; kodein, 30 mg perorálně 2-4 krát denně; oktreotid (100-600 mg / den p / c při 2-4) - syntetický analog somatostatinu; enterosorbenty (Smecta, Espumizan).

Léčba samotné dysbiózy

Standardní léčba dysbióza zaměřené na odstranění přebytečného bakteriální kolonizace tenkého střeva, obnovení normální mikroflóry, zlepšení trávení a absorpce, obnovu střevní motility a zvýšení imunoreaktivity organismu.

Antibakteriální léky se používají podle indikací k potlačení růstu patogenní mikroflóry v tenkém střevě. Obvykle předepisují antibiotika ze skupiny fluorochinolonů, penicilinů, cefalosporinů, tetracyklinů nebo metronidazolu. Léky užívané interně v obvyklých dávkách po dobu 7-10 dnů.

Je optimální využívání zdrojů, které mají minimální vliv na symbiotické mikroflóry a tlumí růst Proteus, stafylokoků, kvasinek a dalších agresivních kmenů. Patří mezi ně antiseptika :. Intetriks, Enterol, Baktisubtil, nifuroxazid atd. U těžkých forem stafylokokových dysbacteriosis používaným antibiotikům: ofloxacin, oxacilin, amoxicilin. Jsou jmenováni 10-14 dní. V případě hub ve stolici nebo střevní šťávě je indikováno použití natamycinu, flukonazolu a dalších mykostatických látek.

Bakteriální přípravky (probiotika) mohou být přiřazeny bez předchozího léčbou antibiotiky nebo po ní. Použít bifidumbacterin, Probifor, Bifikol, Laktobakterie, LINEX, Bifiform, Normoflorin A, D, B, Polibakterin, Narine, Atsipol, Nutrolin V Travis.

Dalším způsobem léčby dysbiózy je ovlivnění patogenní mikrobiální flóry metabolickými produkty normálních mikroorganismů (prebiotik). Jedním z těchto léků je Hilak-forte, sterilní koncentrát metabolických produktů normální mikroflóry: kyselina mléčná, laktóza, aminokyseliny a mastné kyseliny. Tyto látky přispívají k obnovení biologické prostředí ve střevě, které jsou nezbytné pro existenci normální mikroflóry, inhibují růst patogenních bakterií, zlepšení trofismus a funkci epitelových buněk a kolonocytů. Jeden mililitr drogy obsahuje biologicky aktivní látky o 100 miliardách normálních mikroorganismů. Hilak-fort jmenuje 60 kapek třikrát denně po dobu 4 týdnů v kombinaci s antibakteriálními léky nebo po jejich použití.

Kromě toho, laktulóza sirup se aplikuje (Duphalac, Portalak) okyselení střevní šťávu a inhibují růst patogenních organismů. Účinná látka - syntetický disacharid, který není hydrolyzován v tenkém střevě a do tlustého střeva, kde nezměněném štěpen tlustého flóry za vzniku nízkomolekulární organické kyseliny, což vede ke snížení pH střevního obsahu.

Působením léčiva se zvyšuje absorpce amoniaku tlusté střevo a jeho odstranění z těla, stimuluje růst acidofilních bakterií (t. H. laktobacily) inhibuje množení bakterií a proteolytické snížení tvorby dusíku, obsahující toxické látky. Klinický efekt nastává po 2 dnech léčby. Lék ve formě sirupu pro orální podávání je předepsán dospělým v dávce 15-45 ml / den, udržovací dávka je 10-25 ml / den. Lék by měl být užíván 1 den / den ráno během jídla, s vodou, jakoukoliv jinou kapalinou nebo potravinami.

Nežádoucí účinek z trávicího systému: v prvních dnech - nadýmání (procházka po 2 dnech); při dlouhodobé aplikaci vysokých dávek bolesti v oblasti žaludku je možná diarézie. Kontraindikace: galaktosemie; střevní obstrukce; přecitlivělost na složky léku. Laktulóza může být použita během těhotenství a během laktace podle indikací. Léčba by měla být podávána s opatrností pacientům s diabetem.

Mezi další prebiotika třeba poznamenat, pantothenát vápenatý (zapojeny do procesu acetylace a oxidace v buňkách, metabolismu sacharidů a tuků, syntézu acetylcholinu, je využíván bifidobakterií a zvyšuje jejich hmotnost) kyselina aminomethylbenzoovou (Pamba, ambenom) - fibrinolýza inhibitor inhibuje proteolytické enzymy podmíněně patogenních bakterií, stimulaci růstu normální mikroflóry, lysozym (bifidogenní má imunomodulační, protizánětlivé účinky, zlepšuje trávení, inhibuje patogenní flóra).

Při léčbě dysbiózy se doporučuje používat phytopreparace. Jsou střevní antiseptiky, potlačují patogenní a zachovávají saprofytickou mikroflóru. Fytoscience normalizují chuť k jídlu, zlepšují trávení, intestinální motilitu, mají antimikrobiální a imunomodulační účinek, podporují regeneraci sliznic. Výrazný baktericidní účinek produkuje třezalka tečkovaná, želva, eukalyptus, řebříček, kobylka, šalvěj, oregano, brusinky, plantain. Imunokorektivní účinek zajišťují kopřivy, citrónový balzám, matka a nevlastní matka, plantain, fialová trojbarevná, struna. Bohatá v vitamínů brusinek, kopřiv, malin, rybízu, horského popelu, růžových boků.

Pacienti s poruchou kavitárního trávení jsou předepsané pankreatické enzymy (Creon, Pancitrat). Pro zlepšení absorpční funkce se používají přípravky Essentiale Forte N, loperamid (Imodium) a trimebutin.

Pro zlepšení reaktivity oslabeného pacienta s těžkou dysbiózou je vhodné předepisovat přípravky Anaferon, Immunal, Likopid a další imunomodulátory. Léčba by měla trvat v průměru 4 týdny. Současně jsou předepsány vitamínové a minerální komplexy (Vitamineral, Abeceda atd.).

Pro otázky literatury kontaktujte redakci.

V. V. Skvortsov, doktor lékařských věd
VolGUU, Volgograd

Podobné Články O Zánět Slinivky Břišní

Léčba pankreatitidy propolisem: Je možné vyléčit tinktury, recenze o aplikaci

Matka příroda dala lidem skutečně jedinečný přírodní produkt - propolis. Jeho léčebné vlastnosti jsou způsobeny přítomností:

Kovová chuť v ústech je to

Nepríjemná chuť v ústech - poměrně častá podmínka, která se objevila u všech lidí. Vzhled takového označení může být způsoben určitými potravinovými výrobky, léky nebo může být signálem o vývoji patologických procesů v těle.

Lněné semínko - záchrana pankreatu

Nervové napětí, stres, nedodržování pitného režimu, užívání drog bez odborného dohledu, nesprávné stravě - denně cítit sílu vaše tělo pro mnohé se stal zvyk. Jeden z prvních, kdo vzal šokové orgány v gastrointestinálním traktu.